Фіброзна бляшка

Фіброзні бляшки - це більш глибока стадія атеросклеротичного процесу, що обумовлює розвиток клінічних проявів хвороби. Судячи з усього, фіброзні бляшки розвиваються з жирових смужок і локалізуються в коронарних артеріях і інших судинах в тих же самих місцях, де найбільш типово зустрічаються жирові смужки. На макропрепарати фіброзна бляшка (мал. 5.5) являє собою щільний світло-сірий підносячий елемент. Вона може вибухати в просвіт судини і, при достатніх розмірах, створювати клінічно значущий стеноз, що обмежує кровотік по судині.

Гістологічно велика частина пов'язаних з формуванням фіброзної бляшки змін артеріальної стінки відбувається в інтимі, а саме акумуляція моноцитів, лімфоцитів, пінистих клітин і сполучної тканини. На відміну від жирових смужок, у фіброзних бляшках більшість пінистих клітин гладеньком'язового походження. Фіброзні бляшки часто містять некротичне ядро, що складається з клітинного детриту, дегенеруючих пінистих клітин і кристалів холестерину, вони відокремлені від просвіту артерії фіброзною покришкою, в основному складається з екстрацелюлярного сполучнотканинного матриксу з включеними в нього гладком'язовими клітинами (мал. 5.6).

У хворих атеросклерозом фіброзні бляшки розподілені в судинному руслі нерівномірно. Вони найчастіше зустрічаються в черевній аорті, потім з порядку спадання частотою - в коронарних артеріях, підколінних артеріях, спадної частини грудної аорти, внутрішніх сонних артеріях і судинах Віллізіївого кола. Області, які живлять цими артеріями, найбільш часто страждають від наслідків атеросклерозу.

Клінічне значення фіброзних бляшок визначається наслідками, до яких призводить зменшення кровотоку по артерії або порушення цілісності судинної стінки (мал. 5.2). Ці ускладнення можуть розвиватися в результаті:

Кальцифікації фіброзної бляшки, що призводить до ригідності судинної стінки і підвищення її ламкості.

Розриву або виразки фіброзної бляшки, в результаті чого тромбогенні субстанції контактують з кровотоком, викликаючи утворення тромбу в місці пошкодження. В результаті тромбозу може статися оклюзія судини і, як наслідок, інфаркт міокарда чи інсульт. Іноді тромботичні маси включаються до складу бляшки, збільшуючи її розмір.

Крововиливи в фіброзну бляшку в результаті розриву фіброзної покришки або дрібних капілярів, які живлять бляшку. Настає гематома може посилювати звуження просвіту судини.

Емболізації дистального відділу артерії фрагментами  атероми, що розірвалася.

Зменшення міцності судинної стінки, оскільки фіброзна бляшка піддає сусідню медію підвищеного тиску, що може спровокувати атрофію і втрату еластичної тканини, з подальшою дилатацією артерії (тобто формуванням аневризми).