Стратифікація ризику і тактика ведення хворих, що перенесли ІМ

Більшість хворих можуть бути виписані вже через 5-7 днів після ІМ. Тим не менше, можливі рецидиви інфаркту, і дуже важливо своєчасно виявляти пацієнтів з високим ризиком цього ускладнення. Найбільш важливим прогностичним фактором після ІМ є вираженість дисфункції лівого шлуночка. Іншими факторами, що вказують на несприятливий прогноз, є рання постінфарктна стенокардія, великий обсяг життєздатного міокарда в зоні порушеного кровотоку і шлуночкові аритмії високих градацій.

З метою ідентифікації хворих з високим ризиком застосовується проба з фізичним навантаженням на тредмилі (перед випискою застосовуються навантаження низької інтенсивності, а через 4-6 тижнів - субмаксимальний тест). Пацієнти, у яких при навантаженні виявляються значні порушення, а також хворі з ранньою постінфарктною стенокардією підлягають коронароангіографії для оцінки характеру ураження коронарного русла.

Стандартна терапія після виписки включає 1) аспірин, 2) р-блокутор, 3) інгібітор АПФ (особливо при наявності дисфункції лівого шлуночка). Гіполіпідемічна терапія (найбільш часто інгібітором ГМГ-Коаредуктази, тобто статинів) показана для досягнення цільового рівня ЛНЩ <100 мг / дл. Необхідно звернути увагу на інші фактори ризику серцево-судинних захворювань (паління, артеріальна гіпертензія, цукровий діабет), а також на стандартну програму фізичної реабілітації, яка зазвичай прискорює одужання.

Висновок

Інфаркт міокарда (ІМ) являє собою некроз міокарда внаслідок тривалої ішемії. Велика частина інфарктів розвивається внаслідок окклюзуючого тромбозу коронарної артерії в місці атеросклеротичної бляшки. Зазвичай тригерним фактором для розвитку тромбозу є розрив бляшки, що запускає активацію тромбоцитів і каскад гемокоагуляції. Атеросклеротична дисфункція ендотелію посилює цей процес через знижену секрецію вазоділатируючих і антитромботичних речовин.

Гострий ІМ призводить до ряду біохімічних і механічних порушень, які знижують скоротливість лівого шлуночка, його еластичність (порушення діастолічної функції) і привертають до розвитку небезпечних для життя порушень ритму. Інфаркт запускає механізм запальної відповіді, що призводить до заміщення некротичних мас рубцевою тканиною. Транзиторна важка ішемія без формування інфаркту може призводити до появи оглушеного міокарда, феномена, при якому систолічна дисфункція зберігається і після купірування ішемії, а потім скоротність поступово відновлюється.

Діагностика гострого ІМ заснована на типовій клінічній картині, характерних змінах ЕКГ і минущому підвищенні кардіоспених ферментів у крові.

У гострому періоді ІМ основними принципами лікування є: обмеження обсягу пошкодження міокарда шляхом реперфузії за допомогою тромболітичних препаратів або екстреної черезшкірної ангіопластики. Також зазвичай призначаються аспірин, р-блокатори, інгібітори АПФ і, при необхідності, гепарин. Для купірування болю застосовуються морфін і нітрати.