Незважаючи на загальноприйняту думку, що тромботична хвороба у новонароджених - нерідке явище, справжня частота її не встановлена. На секції прижиттєві тромби при ретельному дослідженні виявляли у 9 - 1 0% померлих новонароджених, але виявлення їх підвищується до 20 і навіть 60% у випадках тривалого застосування судинних катетерів. Симптоматичні вторинні тромбоемболічні ускладнення діагностують у відділеннях інтенсивної терапії новонароджених з частотою 2,4 на 1000 новонароджених (Schmidt В., Andrew M., 1995). Ще Р. Вірхов (1856) постулював 3 головних чинника, що призводять до тромбозів: аномалії та пошкодження судинної стінки; розлади (уповільнення) кровотоку і плинності крові; зміни в системі згортання крові. Ці положення актуальні і зараз. Аномалії і пошкодження судинної стінки у новонароджених пов'язують насамперед із судинними катетерами (особливо небезпечні артеріальні катетери), аномальними судинами хоріона, уповільненим закриттям артеріальної протоки і освітою в ньому тромбу, що може в подальшому бути джерелом емболії. Погіршення реологічних властивостей крові (менша плинність, гіпервязкость) відзначається в першу чергу при поліцитемії, тяжка дегідратація і гіпоксії, вродженому дефіциті антикоагулянтів. Своєрідне стан системи згортання крові у дітей при народженні можна коротко охарактеризувати як спрямованість на гіпергемостаз, тромбоз, бо воно є відображенням аналогічної спрямованості гемостазу матері.
Відразу після народження дитини та відділення посліду завдання гемостазу матері - запобігання крововтрати через величезну рану - місце відшарування плаценти. Звідси і гиперкоагуляционной його спрямованість. Кров новонародженого згортається в пробірці раніше, ніж кров дітей більш старших вікових груп. Можливих причин для цього декілька, але однією з найважливіших є низький рівень у крові новонароджених антісвертивающей чинників - антитромбіну III, протеїнів С і S. Варто згадати і про те, що вміст у крові новонароджених VIII фактора і фактора Віллебранда набагато вище, ніж у більш старших дітей і дорослих. До того ж у новонароджених, особливо недоношених, низький рівень плазміногену, а тому фіб-ріноліз легко виснажуємо. Важливими чинниками, що сприяють розвитку тромбозів, є: судинні катетери; поліцитемія; гіпертромбоцітоз (наприклад, при неонатальних кандидозах); шок і важкий перебіг бактеріальних і вірусних інфекцій з васкуліт-тами; антифосфоліпідний синдром у матері; гіперурикемія. Згідно з даними M. Andrew і співавт. (1995), 90% венозних тромбозів у новонароджених пов'язано з використанням центральних венозних катетерів. Спадковий фактор також нерідко грає важливу роль у формуванні тромбозів; в даний час доведено існування низки спадкових тромбофіліческіх станів: Пов'язаних з дефіцитом і / або аномаліями фізіологічних антікоагу лянтов: антитромбіну III; протеїну С; протеїну S; тромбомодулина; інгібітора зовнішнього шляхи активації згортання; надлишком інгібітора протеїну С; дефіцитом кофактора II гепарину; аномалією інгібітора активатора плазміногену; надлишком багатого гистидином глікопротеїну - інгібітора комплексу антитромбін III - гепарин. Пов'язаних з дефіцитом або аномаліями прокоагулянтов: аномалією фактора V (Лейдена), резистентністю до активованого протеїну С (у 2 - 6% представників європейської раси є мутація гена, що визначає синтез аномального V фактора) в поєднанні або без високого рівня в крові VIII фактора; аномалією протромбіну (протромбін G20210-A); тромбогенним дісфібріногенеміі; дефіцитом або аномалією плазміногену; дефіцитом фактора XII, прекаллікреін, високомолекулярного кіні-ногена. Обумовлених гіперагрегабельностью тромбоцитів; поліморфізмом гена глікопротеїну IIIF;
поліморфізмом в гені метилентетрагідрофолат редуктази, що призводить до гіпергомоцістінеміі. Клінічна картина. A. Zipursky і B. Schmidt (1987) так узагальнили клінічну картину тромботичної хвороби у новонароджених (табл. 18.30). Діагноз. Щоб встановити наявність або відсутність тромбу, вдаються до різних варіантів ультразвукового обстеження, контрастної ангіографії. Лікування тромбозів у новонароджених, пропоноване різними авторами, досить суперечливо, бо практичні рекомендації з позицій доказової медицини відсутні. Важлива корекція факторів високого ризику розвитку тромбозів. При по-ліцітеміі виробляють часткове заменное переливання крові, призначають дезагреганти (нікотинова кислота або трентал, ноотропіл, еуфілін, ді-пірідамол та ін.) При можливості видаляють судинні катетери. У хворих зі спадковими дефіцитами протеїну С або антитромбіну III розглядають питання про доцільність призначення антикоагулянтів типу неодикумарина. При поверхневих тромбах шкіру над ними змазують гепариновой маззю. До спеціальної антитромботичної терапії вдаються рідко.
Гепарин - антикоагулянт, що підсилює ефект АТ-Ш на Ха фактор і тромбін. Кліренс гепарину у новонароджених прискорений порівняно з дорослими. Консенсусу щодо показань і доз гепарину у новонароджених немає. Гепарин - препарат вибору при візуалізованими тромбах. У найбільш популярних американських посібниках з неонатології A very disease of the newborn (Ed. HWTaeusch, RABallard, 1998), Neonatal-Perinatal medicine (Ed. AAFanaroff, RJMartin, 2002) рекомендується навантажувальна доза 75-100 ОД / кг маси тіла внутрішньовенно болюсно протягом 10 хв і далі підтримуюча доза 28 од / кг / год. Дуже важливий моніторинг стану гемостазу (див. табл. 18.31). L.Luchtman-Jones і співавт. (2002) в керівництві Neonatal-Peri-natal medicine (Ed. AAFanaroff, RJMartin, 2002) пишуть, що доцільно, щоб рівень Ха фактора був в межах 0, 3 5 - 0, 6 МО / мл і А Ч Т В (активований частковий / парціальний тромбопластиновий час) - в межах верхньої межі норми. W. Streif et al. (2003) застосовували низькомолекулярний гепарин (enoxapann) замість звичайного гепарину у новонароджених з високим ризиком тромбозів. Початкова доза, що вводиться підшкірно, становила 1,3-1,5 мг / кг 2 рази на добу. Для досягнення рівня Ха фактора у зазначених вище межах дозу збільшували до 1, 6 мг / кг у доношених і 1, 9 мг / кг у недоношених. Підтримка в крові рівня фактора Ха - 0,3 ОД / мл вимагало введення епоха-parin в дозі 2,1 мг / кг у недоношених і 1, 7 мг / кг у доношених 2 рази на добу. Тромболітична терапія представлена ??в таблицях 18.31, 18.32. Хірургічне видалення тромбу або ділянки тіла, органу, некротизовані-ного через порушеного кровопостачання. Профілактика аналогічна такій при ДВЗ-синдромі. Звичайно, чим коротше термін використання центрального катетера, тим менше ускладнень. В майбутньому, ймовірно, для осіб, схильних до тромбофілії, будуть удосконалені заходи профілактики.
Одним з найбільш древніх, і тим не менш, найефективніших способів схуднення є застосування насіння льону...
Вправи для зміцнення м'язів спини
Початкове положення - стоячи ноги на ширині плечей, гімнастична палиця лежить на лопатках, плечі розправлені...
Якщо ви знаходитесь в пошуках найбільш ефективної дієти для схуднення, рекомендуємо спробувати вам дієту, розроблену медиками з клініки Майо в Мінессоті...
Будь яка подружня пара, що проходить програму ЕКЗ, знає, що дуже важливо не просто завагітніти, але й благополучно виносити малюка...