Головна/Лікування хвороб/Лікування хвороб органів дихання


Тромболітична терапія є основним лікувальним заходом і повинна здійснюватися негайно.

Тромболітична терапія ефективна при застосуванні її у перші 4-6 годин від початку захворювання і показана насамперед при масивної тромбоемболії, тобто оклюзії великих гілок легеневої артерії. При призначенні тромболітичної терапії після 4-6 годин від початку захворювання ефективність її сумнівна.

Відповідно до розроблених В. С. Савельєвим і соает. (1990) критеріям Тромболітична терапія показана при перфузійному дефіциті 30-59%, ангіографічної індексі 16-17 балів за Міллеру, систолічному і кінцевому діасголіческом тиску в правому шлуночку відповідно 40-59 і 10-15 мм рт. ст., середньому тиску в легеневому стовбурі 25-34 мм рт. ст. При менших ступенях перфузионного дефіциту і більш низькому тиску в правому шлуночку і легеневій стовбурі достатньо проведення антікоагу-лянтной терапії. Тромболітична терапія безперспективна при перфузійному дефіциті більше 60%, ангіографічної індексі вище 27 балів по Міллеру, систолічному і кінцевого діастолічного тиску в правому шлуночку вище 60 і 15 мм рт. ст. відповідно, середньому тиску в легеневому стовбурі, що перевищує 35 мм рт. ст.

Необхідними умовами проведення тромболітичної терапії легеневої емболії є (О. С. Єлагін, 1995):

• надійна верифікація діагнозу (позитивні результати ангіографії або високоймовірною результати вентиляційно-перфузійні сцінгіграфіі легенів);

• можливість лабораторного контролю адекватності проведеного лікування;

• чітке уявлення про характер можливих ускладнень тромболі-тичної терапії та шляхи їх усунення.

Тромболктіческая терапія протипоказана в наступних ситуаціях:

• ранні (до 10 днів) терміни після травми або операції;

• супутні захворювання, при яких великий ризик розвитку геморагічних ускладнень (виразкова хвороба у фазі загострення, некор-рігіруемая артеріальна гіпертензія, недавно перенесений інсульт та ін);

• при іспользованііпрептоішази або її аціЛІрйванних комплексів з плазміногеном або стрептодекази - недавно (до 6 місяців) перенесені стрептококові інфекції або проведене лікування препаратами, одержуваними з продуктів життєдіяльності р-гемолітичного стрептокока;

• активний туберкульозний процес;

• варикозне розширення венпішевода;

• ісходнаягіпокоагуляція;

• геморагічні діатези будь-якої етіології.

У розчиненні тромбу головну роль грає плазмін, який є однією з серинових протеаз. Плазмін утворюється з неактивного попередника плазміногену - р-глобуліну з молекулярною масою 92 000 Дальтон, який синтезується переважно в печінці.

Концентрація плазміногену в крові (1.5-2 мкмоль / л) істотно перевищує необхідну для фізіологічного фібринолізу значення.

Перетворення проферменту плазміногену в активний плазмін відбувається під впливом різних активаторів плазміногену, серед яких в залежності від походження виділяють наступні три групи:

• внутрішні (гуморальні) активатори плазміногену, які присутні в крові як попередників (фактор ХП згортання, прекаллікреін);

• зовнішні (тканинні) активатори плазміногену, які виділяються в просвіт судини ендотеліальними клітинами або вивільняються з ушкоджених тканин;

• екзогенні активатори плазміногену, які вводяться в кров з терапевтичною метою (наприклад, стрептокіназа, урокіназа та інші препарати).

Основним механізмом активації плазміногену є секреція ендотеліальними клітинами потужного тканинного активатора плазміногену.

У крові людини постійно присутні специфічні інгібітори активатора плазміногену, а також інгібітори плазміну.

Таким чином, фібринолітичну дію плазміну залежить від взаємин його з інгібіторами активатора плазміногену та інгібіторами плазміну.

Циркулює в крові вільний плазмін розщеплює фібрин, фібриноген, фактори V і VIII.

Підвищити фібринолітичну активність крові при ТЕЛА можна двома шляхами:

а) введенням активаторів плазміногену, які посилюють образо вання плазміну з ендогенного плазміногену;

б) введенням активованого in vitro плазміну, підвищуючи тим самим його вміст у крові.