Інфекційний ендокардит

Мікробна інфекція ендокардіальної поверхні серця, включаючи його клапани, різними мікроорганізмами є важким станом, який може призвести до ураження багатьох органів і тканин і часто закінчується летально. Навіть в умовах адекватної терапії летальність становить 10-30%, а за відсутності своєчасного розпізнавання і правильного лікування досягає 100%.

Клінічна класифікація інфекційного ендокардиту (ІЕ) грунтується на трьох ознаках: 1) на клінічному перебігу, 2) на його субстраті і 3) на етіологічному принципі. Відповідно до першої з класифікацій, ІЕ називається гострим бактеріальним ендокардитом (ГБЕ) при гострому розвитку симптоматики і важкому перебігу. Збудником хвороби найчастіше є високовірулентний і інвазивний мікроорганізм, наприклад, золотистий стафілокок. Через високу агресивність збудника ГБЕ може розвиватися на раніше інтактних клапанах. При менш гострому перебігу говорять про підгострий бактеріальний ендокардит (ПБЕ), який викликається менш вірулентною флорою, наприклад, стрептококом. ПБЕ найбільш часто розвивається у осіб з попередньою патологією клапанів.

Залежно від вражаючого у хворого субстрату (другий класифікаційний принцип) ІЕ ділиться на: 1) ендокардит нативних клапанів (ЕНК), 2) ендокардит протезувати клапанів (ЕПК) і 3) ендокардит при внутрішньовенній наркоманії (ЕВН). До 60-80% інфекційного ендокардиту припадають на ЕНК. Для кожної з цих різновидів характерні своя домінуюча мікрофлора і свої особливості перебігу. Наприклад, представник мікрофлори шкіри епідермальний стафілокок є частою причиною ендокардиту протезувати клапанів, але майже не зустрічається при ураженні нативних клапанів.

Третій класифікаційний принцип заснований на мікробіологічній характеристиці збудника (наприклад, ендокардит, викликаний золотистим стафілококом). 

Патогенез

У патогенезі ендокардиту задіяно декілька факторв: 1) ушкодження ендокарда, 2) тромбоутворення в місці пошкодження, 3) бактеріємія і 4) адгезія бактерій до пошкодженої ендокардіальної поверхні. Перші два фактори створюють сприятливі умови для інфікування, а два останніх обумовлюють інвазію збудника всередину ендокарда. Найбільш частою причиною пошкодження ендотелію є турбулентний кровоток внаслідок патології клапанного апарату, коли високошвидкісні потоки крові механічно ушкоджують поверхню ендотелію. Більш ніж у 70% хворих вдається виявити лежачі в основі ендокардиту структурні та гемодинамічні порушення (таблиця 8.6). Сторонні тіла в кровоносному руслі, такі як центральні венозні катетери та клапанні протези, також можуть викликати пошкодження ендотелію.

Після пошкодження ендокардіальної поверхні клапана до оголенної субендокардіальної сполучної тканини прилипають тромбоцити, які ініціюють відкладення фібрину та формування стерильного тромбу (так званої вегетації). Цей процес називається небактеріальним тромботичним ендокардитом (НБТЕ) або марантичним ендокардитом. НБТЕ створює в ендокарді сприятливе середовище для мікроорганізмів: 1) фібриново-тромбоцитарне відкладення полегшують адгезію бактерій, 2) фібрин закриває  мікроби, що прикріпилися і, інгібуючи хемотаксис і міграцію фагоцитів, оберігає їх від захисних сил макроорганізму.

При наявності НБТЕ надходження з кровотоком мікроорганізмів до пошкодженої поверхні може привести до розвитку інфекційного ендокардиту. У таблиці 8.7 перераховані найбільш часті збудники ендокардиту та його відносна частота народження. Здатність мікроорганізму викликати ендокардит визначається трьома факторами: 1) проникненням в кровотік, 2) збереженням життєздатності мікроорганізму в циркулюючої крові, 3) здатністю до адгезії до ендокардиту. Бактерії можуть потрапляти в кровотік при ушкодженні шкірного покриву або слизових організму, наприклад, з порожнини рота при стоматологічних втручаннях або з шкіри при внутрішньовенному введенні препаратів. Хоча транзиторна бактеріємія є відносно частим явищем, до розвитку ендокардиту призводять тільки ті мікроорганізми, які здатні зберігати життєздатність в циркулюючій крові і прикріплюватися до вегетації. Зокрема, приблизно 90% випадків ендокардиту обумовлено грампозитивною флорою, і в першу чергу через її стійкості до деструкції системого комплементу. Крім того, частота розвитку ендокардиту корелює із здатністю певних видів стрептокока продукувати декстран, компонент клітинної стінки бактерії, відповідальний за адгезію до тромбу.

Після своєї адгезії до пошкодженої поверхні мікроорганізми захищаються від фагоцитарної активності покриваючих їх фібрином. Тепер вони можуть вільно розмножуватися, внаслідок чого вегетації ще більше збільшуються. Наявність інфікованих вегетацій є джерелом постійної бактеріємії і може призводити до розвитку ряду ускладнень. Ці ускладнення мають у своїй основі: 1) механічне пошкодження серця, 2) тромботичні або септичні емболії і 3) імунне ушкодження, обумовлене відкладенням комплексів антигенантитіл. Так, локальне поширення інфекції всередині серця може привести до прогресуючого руйнування клапанів з виходом в серцеву недостатність, утворення абсцесів або деструкції провідної системи серця. Шматочки вегетації можуть викликати периферичні емболії, найбільш часто в центральну нервову систему, нирки і селезінку, провокуючи інфекційне ураження або інфаркти цих органів. Відкладення імунних комплексів може приводити до гломеру-лонефріту, артриту, васкуліту. Всі ці ускладнення можуть виявитися фатальними.

Гострий ІЕ відрізняється бурхливим швидко прогресуючим перебігом; захворювання починається з високої лихоманки і ознобу. Навпаки, підгострий ІЕ починається поволі, з невисокої температури і ряду неспецифічних симптомів, таких як стомлюваність, анорексія, слабкість, міалгія, пітливість ночами. Підгострий ІЕ часто нагадує інші хвороби, наприклад, грип або інфекцію верхніх дихальних шляхів, і його рання діагностика вимагає високого ступеня настороженості. При цьому допомагає наявність в анамнезі клапанного пороку і інших станів, що привертають до ендокардиту.

Системна запальна відповідь на інфекцію обумовлює розвиток таких симптомів, як лихоманка і спленомегалія, а також ряд лабораторних відхилень, таких як лейкоцитоз із зсувом вліво (збільшення відсотка нейтрофілів і незрілих гранулоцитів через гостре запалення), підвищення швидкості осідання еритроцитів і, більш ніж у 50% випадків, підвищення рівня ревматоїдного фактора в крові.

При об'єктивному дослідженні серця можна виявити шум, що відображає первинну клапанну патологію, яка призвела до ІЕ. В інших випадках можна виявити також появу нових шумів внаслідок зумовленої ендокардитом недостатності одного або кількох клапанів. Поразка клапанів правих відділів серця, рідко зустрічається у звичайних людей, дуже типово для наркоманів (ЕВН). В цілому, шуми частіше виявляються при ПБЕ, ніж при ГБЕ. З іншого боку, оцінка динаміки аускультативної картини при ГБЕ може виявитися особливо корисною, так як зміна характеру шуму з плином часу (наприклад, посилення регургітації) може відображати бистропрогрессіючу деструкцію клапанів, більш характерну для ГБЕ. З плином часу пошкодження клапанів може призводити до появи ознак застійної серцевої недостатності.

Інфіковані емболи можуть розноситися кровотоком практично в усі внутрішні органи, включаючи шкіру, мозок, нирки, кишечник і селезінку. Емболія в центральну нервову систему відзначаються у 33% пацієнтів. Ураження нирок, імунного або емболіческого генезу, може манифестироватися гематурією, болем у боці або нирковою недостатністю. Інфаркти легень (емболії легеневої артерії) і їх інфікування (пневмонія) найбільш часто зустрічаються при ендокардиті правих відділів серця. Емболія і подальше інфікування vasa vasorum можуть призвести згодом до локального утворення аневризм (так звані мікотічні аневризми), які послаблюють судинну стінку і можуть розриватися. Мікотічені аневризми можуть виявитися в аорті, внутрішніх органах і на периферії, але особливо небезпечно їх утворення в церебральних судинах, де їх розрив може викликати фатальний внутрішньочерепний крововилив.

Інші фізикальні ознаки ІЕ пов'язані з септичними емболіями або дистальним імунокомплексним васкулітом. Наприклад, утворюються петехії - маленькі круглі утворення червоно-коричневого кольору на шкірі і слизових оболонок. Під нігтями можна виявити сліди від скалок - невеликі лінійні крововиливи, які виникають в результаті мікроемболії в нігтьове ложе. Безболісні злегка опуклі плями на долонях і стопах називаються плямами Джейнуєя. Ніжні, розміром з горошину еритематозні вузлики, що з'являються в першу чергу на внутрішній стороні пальців рук і ніг, відомі як вузлики Ослера. Емболія в сітківку зумовлюють появу так званих плям Рота, що нагадують мікроінфаркт; при дослідженні очного дна вони виглядають як білі плями з геморагічним вінчиком.

Діагностика та адекватне лікування ендокардиту засновані на ідентифікації збудника за допомогою посівів крові. Лікування потім може бути направлено на елімінацію конкретного збудника з урахуванням його чутливості до антибіотиків. Етіологічний агент може бути виділений в культурі приблизно в 95% випадків. Цього не вдається зробити у випадку недавнього призначення антибіотиків або якщо мікроорганізм вимагає особливих поживних середовищ.

У діагностиці застосовуються і інші методи. Електрокардіограма може виявити інфекційне ураження провідної системи серця, яке може обумовлювати блокади серця різного ступеня і появу порушень ритму. Ехокардіографія істотно полегшує діагностику, коли вдається безпосередньо візуалізувати вегетацію. Вона також корисна у виявленні таких ускладнень ендокардиту, як клапанні вади та утворення абсцесів. Черезстравохідна ехокардіографія набагато більш чутлива у виявленні вегетації, ніж стандартне трансторакальні дослідження.

Лікування ендокардиту передбачає тривале (4-6 тижнів) внутрішньовенне введення етіотропних антибіотиків у великих дозах. Хірургічне втручання, звичайно протезування клапана, робиться тільки у випадку неефективності антибактеріальної терапії або розвитку життяпогрожуючих ускладнень, таких як важка клапанна дисфункція з явищами серцевої недостатності, повторні емболії і формування абсцесу міокарда.

Можливо, найбільш важливим аспектом лікування є профілактика ендокардиту, що полягає в призначенні антибіотиків особам із груп ризику у зв'язку з зухвалими бактериемічними втручаннями (таблиця 8.8).

ВИСНОВОК

Клапанні вади серця є важливою причиною інвалідизації та смертності. В даний час патофізіологія цих станів вивчена досить грунтовно, що дає можливість використовувати як прості діагностичні методи, які можна застосувати безпосередньо біля ліжка хворого, так і складні дослідження гемодинаміки. Короткий огляд найбільш типових ознак найчастіших клапанних вад представлений в таблиці 8.9.