Головна/Лікування хвороб/Гастроентерологія (Частина 1)


Морфологічний субстрат ахалазії кардії вивчений досить ретельно. За допомогою імпрегнації сріблом по Більшовского-му-Гросс-Лаврентьєву, забарвленням гематоксилін-еозином, тион-ном і крезіловим фіолетовим по Нісль при дослідженні світловим мікроскопом виявляється дефіцит або повна відсутність гангліонарних клітин стінки стравоходу. Зберіганню ганглії дистрофічні: видно ознаки тигролізу і вакуолізація цитоплазми. Проте ці дані отримані на невеликому матеріалі. Крім того, супрастенотіческое розширення стравоходу саме по собі може зменшити число гангліонарних клітин на одиницю площі препарату [Василенко В. X. та ін, 1976; Adams С. W. et al., 1976; Csendes A. et al., 1992].

При фарбуванні за Смітом в інтрамуральних гангліях стравоходу виявлені два типи клітин - аргірофільних і аргірофоб-ні. При ахалазії кардії відзначена редукція саме аргирія-фільних клітин, в той час як число аргірофобних істотно не змінюється.

Зміни миофибрилл стравоходу при цьому менш цікаві. Спостерігаються їх роз'єднання і перебудова (гідропічна вакуолізація навколо ядер), а також розростання колагенових волокон між пучками гладком'язових тканини. Характерно, що зміни миофибрилл прямо пропорційно залежать від віку хворих і тривалості захворювання.

Викликає певний інтерес поразка блукаючого нерва при ахалазії кардії. У його гілках, що підходять до дісталь-ної частини стравоходу, можуть бути дегенеративні зміни, а на рівні стовбура головного мозку - інволюція моторних дорсальних ядер (дегенерація Уоллера), пов'язана з первинними змінами його периферичних волокон.

Певну цінність представляє виявлення тілець Леві в гангліях ауербаховому сплетіння стравоходу у 2 хворих, які померли від ахалазії кардії. Ці тільця є сферичні гіалінові інтрацітоплазменние включення, зазвичай зустрічаються у стовбурових відділах мозку при хворобі Паркінсона. В одного з цих хворих додатково виявлено включення і депігментація нейронів у дорсальних моторних ядрах блукаючого нерва і чорної субстанції середнього мозку, що також характерно для хвороби Паркінсона. Ці дані вказують на можливість подібності механізмів нейрональной дегенерації у випадках ахалазії і екстрапірамідного гіперкінезу [Qualman SJ et al., 1984]. S. Aggestrup і співавт. (1983) виявили різке зниження ВІП-вмісних нервових волокон в ауербаховому сплетенні стравоходу в осіб, які страждають ахалазії кардії.