Діагностика, патогенез і лікування інгаляційних і багатофакторних поразок

При всій тяжкості травми і складності надання допомоги постраждалим з ураженнями дихальних шляхів, діагностика їх відносно проста. Вже при первинному огляді запідозрити наявність інгаляційного ураження дозволяють такі діагностичні заходи:

зовнішній огляд потерпілого (опіки на обличчі або сліди кіптяви на ньому, опадання волосків зовнішніх носових ходів);

з'ясування обставин отримання опіку (знаходження в задимленому приміщенні або в осередку горіння);

огляд задньої стінки глотки і слизової надглоткового простору (наявність гіперемії слизової, набряку, слідів кіптяви на неї);

виявлення змін тембру голосу (осиплість, Афон) або ознак порушення бронхіальної провідності (хрипи, Стрідом-розно дихання).

Остаточний діагноз ставиться при проведенні бронхоскопії. Раннє виявлення ураження дихальних шляхів важливо для швидкого початку лікувальних заходів, що мають при цьому виді травми свої особливості.

Патогенез цього виду травми залежить від рівня ураження органів дихання. При опіку верхніх дихальних шляхів в результаті безпосереднього повреждающего дії високої температури на слизову верхніх дихальних шляхів і голосових зв'язок розвивається набряк м'яких тканин, обумовлює виникнення асфіксії.

При термохімічної нижніх дихальних шляхів шкідливу дію пов'язані з безпосереднім впливом токсичних продуктів горіння (окислів азоту, альдегідів, діоксиду сірки та ін) на епітелій дихальних шляхів. Це призводить до пошкодження мембран, розвитку запалення, бронхореі, рефлекторному бронхо-спазму. Зниження цилиарной активності викликає порушення дренажної функції дрібних бронхів, що тягне за собою скупчення бронхіального секрету і розвиток мікроателектазов. Підвищення проникності мембран сприяє наростанню інтерстиціальне-го набряку легенів і втрати рідини із судинного русла. Крім того, що відбуваються в легенях зміни відбиваються на їх основної функції - газообміном, що проявляється артеріальною гипоксемией.

Порушення оксигенації артеріальної крові, гіповолемія і стрес викликають системну гіпоксію і системні порушення гемодинаміки. Це, в свою чергу, призводить до порушення регіонарної гемодинаміки легень, яка характеризується легеневої вазоконстрикції-ів (рис. 9.3). Гіпоксія, перезбудження холінергічної системи на тлі прогресуючих розладів регіонарної гемодинаміки може привести до розвитку тотального бронхоспазму і зупинки дихання, або до розвитку ARDS. Отруєння чадним газом, практично завжди супроводжує поразка дихальних шляхів, тільки посилює відбуваються.

Таким чином, виходячи з патогенезу інгаляційного ураження, виявляється, що в лікуванні цього виду травми провідне значення набуває відновлення центральної гемодинаміки. Як це не парадоксально, ураження легень викликає необхідність збільшення інфузійної терапії [Baxter С. R., 1979, PruittB. А., 1981]. Спроби запобігти розвитку інтерстиціального набряку легенів зниженням обсягу інфузійної терапії призводять до зниження серцевого викиду, екстравазації рідини і посилення гіпоксії [Abston S. et al., 1987].

Ізольовані ураження дихальних шляхів, як і в поєднанні з нешокогеннимі опіками можуть призводити до розвитку шоку, що підтверджується результатами дослідження Н. І. Кочетигова (1973). У зв'язку з цим в гострому періоді інгаляційної травми потрібне проведення повного комплексу лікувальних заходів, за принципами, зазначених у попередніх розділах. При проведенні інфузійно-ної терапії в перші 8-12 годин після травми слід дотримуватися бесколлоідной схеми, тому що колоїди сприяють акумуляції води в легенях [Goodwin С. W. et al, 1983].

Базова медикаментозна терапія при лікуванні гострого періоду інгаляційної травми аналогічна такій при чисто опіковому шоці. Однак при ураженні верхніх дихальних шляхів з розвитком набряку слизової доцільне застосування великих доз преднізолону або його аналогів (до 1 г і більше протягом першої доби з подальшою відміною). З метою запобігання набряку слизової дихальних шляхів показані також інгаляції: розчин гідрокарбонату натрію, еуфілін 2,4% - 10 мл, адреналін 0,1% - 1 мл. При ураженні дихальних шляхів бажано накладення мікро-трахеостоми для введення безпосередньо в трахею лікарських сумішей, що містять муко-і бронхолитик, антибіотик і антисептик.

При неефективності медикаментозної терапії набряку верхніх дихальних шляхів і наростанні явищ асфіксії необхідна інтубація трахеї з підключенням до апарату ШВЛ або з залишенням потерпілого на самостійному диханні (залежно від вираженості проявів дихальної недостатності). Тільки у випадку неможливості інтубації накладається макротрахеостома. Слід, по можливості, обмежити застосування останнього методу, оскільки на тлі ураження слизової дихальних шляхів при трахео-стома часто розвиваються важкі гнійно-некротичні трахео-бронхіти, що збільшують дихальну недостатність.

У випадку розвитку у постраждалих з травмою інгаляційної важкої дихальної недостатності (Ра02 - менше 65-60 мм рт. Ст., РСО - більше 55 мм рт. Ст., SatA02 - менше 80-85%, частота дихання більше 36 за хв., легеневий шунт більше 20%), обумовленої первинним ураженням органів дихання продуктами горіння слід, не чекаючи, провести інтубацію трахеї і підключити потерпілого до апарату ШВЛ.

Для ілюстрації підходів до лікування постраждалих з багатофакторними ураженнями наведемо два клінічних спостереження.

голови, тулуба, кінцівок. Поразка дихальних шляхів середнього ступеня тяжкості, отруєння чадним газом (вміст НЬСО - 50%). Алкогольне сп'яніння. Опіковий шок.

Після катетеризації підключичної вени розпочато інтенсивна терапія гострого періоду травми, проведена діагностична та санаційна бронхоскопія. Стан хворого розцінювалося як важкий, він перебував у свідомості, але був не цілком адекватний. Гемодинамічні показники нестійкі: тенденція до брадикардії (ЧСС - 70-80 за хв.), АТ - 150 - 160/90-100 мм рт. ст., ЦВТ - 0-10 мм вод. ст. Частота дихання - 28 - 32 в хв. З лабораторних показників звертали увагу гемоконцент-рація (НЬ - 185 г / л, Ht - 65%), дуже низькі значення Р02 венозної крові, вагалися в перші години після надходження від 24,4 мм рт. ст. до 14 мм рт. ст. Інші показники КОС і газів крові були наступними:

рН - 7,34, BE - -5,8 ммоль / л, РС02 - 32,9 мм рт. ст., Ра02 - 87 мм рт. ст. Для компенсації водно-електролітних порушень проводилася енергійна інфузійна терапія глюкозо-сольовими розчинами (лактат Рінгера, ізотонічний розчин хлориду натрію, 5% розчин глюкози, мафусоль). Через 8 годин після травми до терапії були підключені нативні колоїди. Напруженість терапії була дуже високою. Навіть незначне ослаблення темпу інфузій призводило до різкого падіння значень ЦВТ і погіршення газового складу крові. Для підтримки основних показників гемодинаміки за першу добу потерпілому довелося ввести внутрішньовенно 23 л рідини. Крім того, хворий випив 2,5 л. Діурез склав 1,4 л. Частота дихальних рухів знизилася до 26-28 в хв. Покращились показники напруги кисню в венозної крові. Домогтися остаточної стабілізації гемодинаміки і газового складу крові вдалося лише до середини другої доби з моменту травми при продовженні інтенсивної терапії.

У післяшоковому періоді у потерпілого відзначали розвиток пневмонії, міокардиту, що перш за все можна пов'язати з тяжкістю отриманого ним багатофакторного ураження (особливо з важким отруєнням чадним газом), що зумовило дуже високу ціну адаптації. Після ліквідації зазначених вище ускладнень протягом опіку щодо гладке, не рахуючи місцевих ускладнень, пов'язаних з опіком IV ступеня на нижніх кінцівках. Після відновлення шкірного покриву виписаний додому.

Клінічне спостереження наведено для підтвердження неможливості точних розрахунків потреби рідини при багатофакторних поразках і орієнтування при проведенні терапії саме на ге-модінаміческіе показники. За розрахунками, добова потреба в рідині у потерпілого, маса тіла якого при надходженні в клініку дорівнювала 71 кг, повинна була скласти приблизно 11,4 л, виходячи з формули Baxter / Parcland: 4 мл х маса тіла (кг) х загальна площа опіку ( %). Враховуючи, що поразка дихальних шляхів прирівнюється за своїм впливом на організм до опіку шкірних покривів на площі 15% поверхні тіла, додатково потрібно ввести потерпілому в першу добу ще 4,3 л рідини. Таким чином, за орієнтовними розрахунками, потреба потерпілого в рідині в першу добу повинна була скласти приблизно 16 л. Фактично вона склала 25,5 л.

Наступний приклад демонструє можливості рано розпочатої патогенетичної медикаментозної терапії при тяжкій інгаляційної травмі, що супроводжувалася значними порушеннями метаболізму на тлі гіперстрессорной реакції:

Постраждалий К-н, 42 років, поступив в клініку 11.10.96 з діагнозом: опік

голови, верхніх кінцівок. Важке ураження нку-

них шляхів, отруєння чадним газом.

При надходженні в клініку стан розцінювалося як важкий. Була проведена бронхоскопія, налагоджена інфузійна терапія. У потерпілого відзначалися тахікардія до 130-140 в хв., Задишка понад 34-36 в хв., Періодичні епізоди психомоторного збудження, психічна неадекватність. У зв'язку з прогресуванням дихальної недостатності (Ра02 - 55-60 мм рт. Ст., ЧД - 38-40 в хв.) Через 4 години після травми була проведена інтубація трахеї, постраждалий підключений до апарату ШВЛ Енгстрем-Еріка в режимі примусової вентиляції. Незважаючи на деяке поліпшення показників газів крові, зберігалася тахікардія, напади психомоторного збудження, які потребують введення седативних препаратів і навіть міорелаксантів для адаптації потерпілого до апарату ШВЛ. Почали наростати метаболічні розлади. Подібні прояви можна було пов'язати тільки з зберігається важкої гіпоксією, пов'язаної з вираженою гіперстрессорной реакцією на травму. Вимірювання споживання кисню (на тлі седатации) на метаболографе дихального апарату показало явне перевищення нормальних значень, що свідчать про виражений гіперметаболізмом - 740-780 мл / хв. Для зняття гіперстрессорной (гіперергічної) реакції потерпілому була введена морфіну-барбітуратная суміш (1 мл розчину морфіну гідрохлориду і повільно 500 мг гексенала). Повторні неодноразові вимірювання споживання кисню виявили стійке зниження цього показника до рівня 430-450 мл / хв. Одночасно зазначалося стійке зниження ЧСС до 110 - 115 за хвилину. Після закінчення дії суміші епізодів психомоторного збудження не спостерігалося. Відзначалася нормалізація психічного статусу потерпілого, останній адекватно реагував на дії і звернення до нього персоналу. З метою поповнення запасів норадреналіну після введення суміші було налагоджено введення фармакологічного норадреналіну в медіаторних дозах. Через добу проведена екстубація, ще через добу хворий переведений на загальне відділення.

Індивідуалізація лікування постраждалих з обширними опіками і багатофакторними ураженнями в гострій фазі травми є єдиним ефективним напрямком профілактики поліорганної недостатності та зниження летальності постраждалих цього профілю. У клініці термічних уражень тільки відхід від широко відомих жорстких схем лікування шоку [Опіки: Керівництво для лікарів, 1986] і переорієнтування на формули розрахунку інфу-зійної терапії виходячи з маси тіла потерпілого і площі ураження, вже призвели до істотного зниження летальності в різних групах обпалених (див. рис. 8.4). Цей етап слід вважати посередником у подальшому підвищенні якості лікування обпечених. Поліпшення якісного складу інфузійної терапії, апаратного та лабораторного моніторингу в поєднанні з моделюванням оптимальної метаболічної реакції на травму повинні стати головними напрямками в рішенні цього завдання.