Головна/Лікування хвороб/Опіки


Якими б складними і тонкими не здавалися взаємини між процесами на рівні цілісного організму (вірніше - функціональною системою підтримки гомеостазу) у обпечених і раневим процесом, в їх основі лежать загальні закономірності. Визначаються ці закономірності односпрямованістю загальних і місцевих реакцій: загальна реакція організму (генералізований адаптаційний синдром - ГАС) має на меті підтримання гомеостазу для забезпечення виживання індивіда в умовах травми, а місцева реакція (місцевий адаптаційний синдром - MAC) спрямована на відновлення структурної цілісності, т. е . на підтримку структурного гомеостазу. У той же час необхідно відзначити явне домінування загальних процесів над місцевими, без чого недосяжна головна мета існування пошкодженого організму - спроба забезпечити будь-яку ціну виживання в кожен конкретний момент часу.

Для забезпечення загальних і місцевих адаптивних реакцій і досягнення адаптивних зрушень необхідна певна кількість енергії і пластичного матеріалу. На організменному рівні це досягається формуванням домінуючої системи підтримки гомеостазу, перерозподілом кровотоку та підвищенням рівня метаболізму завдяки зміні активності вищих центрів регуляції. Збільшення кровотоку в області рани і зміна енергетичного статусу тканин у ділянці ураження зв'язується переважно з місцевими медіаторними процесами. Біологічно активні речовини, що виробляються в зоні запалення, більшість з яких є вазодилятаторами, перекривають вазоконстрік-торні дію катехоламінів і симпатичної іннервації на мікросудинної русло. У той же час деякі медіатори запалення, в першу чергу цитокіни, є модуляторами енергоспоживання в області рани, в цілому визначається активністю вищих центрів регуляції, забезпечуючи якісно новий рівень метаболічного функціонування тканин у ділянці ураження.

З факторів, що обумовлюють взаємозв'язок місцевих і загальних змін при запаленні, велике значення відіграють реактанти гострої фази, які з'являються в крові через 4-6 години після ушкодження тканин: С-реактивний білок, інтерлейкін-1, а-1-глікопротеїдів, Т-кініноген , пептидоглікану, трансферин, апоферитин, деякі з яких можуть безпосередньо впливати на центральні структури головного мозку [Пауков В. С, Сєров В. В., 1995]. Ре-актанти гострої фази визначають неспецифічна відповідь організму, що створює умови для розвитку місцевої запальної реакції [GanzT., 1987]. Однак далеко не всі механізми взаємовпливів і медіації можна вважати розкритими в даний час.

Принципово ж взаємини загального компенсаторного та місцевого ранового процесу можна порівняти з відносинами: система підтримки гомеостазу - ефекторних орган (система). Ці відносини передбачають певну ступінь свободи місцевих ре-гуляторних процесів, що не виходить за жорсткі рамки вищих регуляторних впливів. Підтвердженням цьому є фазовий перебіг ранового процесу, в цілому підкоряється закономірностям загального адаптаційного синдрому і регулюються головним ме-діаторнимі системами. Так, в I фазі запалення, відповідної катаболической фазі стресу, відбувається міграція в зону ураження нейтрофілів, еозинофілів, плазматичних клітин і активація фагоцитарної функції макрофагів. Регуляція цих процесів відбувається через систему ц-ГМФ (холинергическая регуляція). У II фазі запалення, що характеризується утворенням гранульоми і репарацією тканин, переважає активність аденілатціклазной системи (адренергічні регулювання), що призводить до зниження фагоцитарної активності макрофагів і переорієнтації їх на ініціацію про-ліфератівних процесів у вогнищі ушкодження [Панін Л. Є., 1983].

Переважання у взаєминах системи організм - рана центральних впливів, або генералізація запальної реакції призводять до розвитку місцевих і загальних ускладнень, що перешкоджають відновленню структурної цілісності організму і загрозу існування організму в цілому.

Переважання центральних впливів при гіперстрессорной реакції викликає пригнічення місцевих адаптаційних реакцій, пов'язане з виснаженням запасів місцевих медіаторів через їх підвищеного споживання при спробі компенсувати посилення центральних впливів. При цьому відбувається не тільки пригнічення репараційних процесів, але можливо і розвиток некрозів в ранах, особливо характерних для опікового сепсису. Механізм розвитку вогнищ некрозу в ранах подібний з розвитком таких у слизової верхнього відділу травного тракту при гіперстрессорной реакції. В основі його лежить, мабуть, контрактурной спазм артерій в рані, обумовлений переважанням центральних симпатичних впливів на судини при виснаженні місцевих вазоділятаторних механізмів. Обмеження активності стрес-реалізуючих систем, профілактика виснаження загальних і місцевих механізмів адаптації на основі принципів, викладених у попередніх розділах, дозволили уникнути розвитку вогнищ некрозу в ранах практично у всіх потерпілих з опіковим сепсисом, у яких використовувалася така лікувальна тактика.

Генералізація запальної реакції, маніфестних проявом якої є розвиток явищ септичного (бактеріально-токсичного) шоку, призводить до генералізації вазоділятаторного ефекту і повного зриву центральної регуляції функцій організму, що ставить під загрозу існування організму в цілому.

Таким чином, найважливішим фактором нормалізації ранового процесу, що лежить в основі відновлення шкірного покриву (відновлення структурного гомеостазу), є, крім оптимально обраної тактики місцевого лікування, підтримку загальної реакції організму на травму в рамках адаптивної реакції.