Глава 26. Постхолецистектомічний синдром

Постхолецистектомічний синдром - збірне поняття. Під ним розуміють захворювання, пов'язані пряма й опосередковано з самою операцією, а також захворювання, що прогресують в результаті операції.

Патологічні зміни в організмі, які спостерігаються після операції, дуже різноманітні і далеко не завжди відмежовується тільки біліарним трактом. Хворих після операції турбують різні по інтенсивності болю в епігастрії, ранні або пізні рецидиви печінкової коліки, жовтяниця, диспепсичні явища і т, д. Наслідки холецистектомії (випадання основної функції жовчного міхура) спостерігаються лише у поодиноких хворих. Часто причиною страждання в цих випадках є захворювання органів гепатодуоденопанкреатической системи.

Багато клініцисти вважають це визначення малоудачной [Сі-Тенко В. М., Нечай А. І., 1972] або навіть неправомочним [Ма-ят В. С. та ін, 1980; Иванченкова Р. А., 1986], так як воно доста точно невизначено, не відображає причин виникнення та сутності різних патологічних процесів, які спостерігаються у хворих після холецистектомії. Більш того, це визначення саме по собі не націлює лікаря на конкретні засоби допомоги хворому. Проте внаслідок простоти і ємності воно знайшло широке поширення в клінічній практиці і є як би нагадуванням лікаря, направляючому хворого на холецистектомію, що при неповноцінному передопераційному обстеженні та технічних огріхах при виконанні операції хворий прирікає на багаторічні страждання.

Більшість авторів включають в класифікацію постхолеціст-ектоміческого синдрому всі патологічні зміни, що виникають в організмі після видалення жовчного міхура, хоча в окремих випадках причинно-наслідкові відносини труднадоказуеми.

Інші автори пропонують використовувати інше визначення захворювання - істинний постхолецистектомічний синдром, включаючи в це поняття тільки рецидиви печінкової коліки внаслідок неповноцінно виробленої холецистектомії, тобто групу тих ускладнень, які обумовлені помилками, допущеними під час холецистектомії. У цю групу входять резидуальні камені гепа-

тікохоледоха, патологічно змінена кукса протоки, стенозуючий папіліт, посттравматична рубцева стриктура загального жовчного протоку, залишена частина жовчного міхура.

Ряд дослідників визнають, що справжнього постхолецістек-томіческого синдрому немає. Скарги хворих після операції пов'язані з наявністю захворювань, не розпізнаних до холецистектомії, з недостатнім обстеженням хворого під час операції, недостатньою технічною підготовкою хірурга, повторним камнеоб-освітою, яке може не мати жодного стосунку до оперативного втручання.

Роботами, проведеними на кафедрі пропедевтики внутрішніх хвороб ММ А ім. І. М. Сеченова, показано, що жовчнокам'яна хвороба в 85% випадків супроводжується ураженням органів гепа-тодуоденопанкреатіческой системи. Ці зміни виникають у міру розвитку і прегрессірованія холелітіазу. Характер і ступінь вираженості спостережуваних порушень залежать від тривалості попереднього хронічного холециститу та тяжкості перебігу основного захворювання.

Своєчасна, технічно і тактично грамотно виконана холецистектомія у великому відсотку випадків призводить до поліпшення функціонального стану зазначених органів. При тривалому і рецидивуючому перебігу холелітіазу в органах, анатомічно і функціонально пов'язаних між собою, виникають незворотні структурні зміни. Зазначені порушення часто є причиною незадовільних результатів хірургічного лікування жовчнокам'яної хвороби. Однак центральне місце в питаннях постхолецистектомічний станів займає неадекватне хірургічне втручання. За даними статистичних досліджень, незадовільні результати, обумовлені технічними і тактичними помилками, складають 12-20%.

Жовчовивідні шляху. Важливу роль у розвитку синдрому після холецистектомії відіграє ураження позапечінкових жовчних шляхів. У патології жовчного міхура велике значення має стан печінкового та загального жовчного проток, а також сфінктера Одді. Це в широкому сенсі і є основою всієї проблеми.

Протягом тривалого часу у вітчизняній і зарубіжній літературі дискутувалося питання про розширення позапечінкових жовчних проток після холецистектомії та його ролі у виникненні клінічних проявів після операції. Проведені в цьому напрямку дослідження свідчать про те, що холецистектомія не призводить до зміни ширини загальної жовчної протоки. Зіставлення даних інтраопераційної холангиографии з результатами внутрішньовенної холеграфіі у одних і тих же хворих на жовчнокам'яну хворобу в динаміці (до операції і протягом 2 років після холецистектомії) свідчить про варіабельності діаметра загальної жовчної протоки. Ці зміни коливаються від 5 до 9 мм (дослідження проведено на кафедрі пропедевтики внутрішніх хвороб спільно з факультетської хірургічної клініки ММА ім. І. М. Сеченова). Розширення холедоха настає при возиікновеніі поразок у протоці, особливо в його термінальної частини, переважно органічного характеру.

Близько 25% хворих, оперованих з приводу жовчнокам'яної хвороби, потребують корекції прохідності жовчних шляхів [Доценко А. П. та ін, 1981]. При цьому велике значення мають стриктури загальної жовчної протоки.

Стриктури найчастіше розвиваються внаслідок ушкодження жовчних шляхів під час операції. За даними літератури, частота пошкоджень жовчних проток при холецистектомії багато років залишається величиною постійною: в середньому на 400-500 холецистектомії зустрічається одне пошкодження протоки. Важливу роль у розвитку стриктур грає деформація у місця злиття міхура і загального жовчного проток (кутова деформація); тому перев'язку протоки міхура рекомендується проводити відступивши 0,5 см від холедоха. Можливе виникнення рубцевих стриктур і в результаті зовнішнього дренування проток.

Основними клінічними ознаками стриктури загальної жовчної протоки вважають механічну жовтяницю та явища рецидивуючого холангіту. Однак при частковій обтурації протоки спостерігається синдром помірно вираженого холестазу.

Камені жовчних проток є найбільш частою причиною рецидиву болю після холецистектомії і повторних операцій у зв'язку з цим. За даними статистики, холедохолітіаз спостерігається в середньому у 30% хворих, які перенесли холецистектомію (рис. 74).

Прийнято розрізняти справжні і несправжні рецидиви камнеобразующих-вання. Під істинним рецидивом розуміють новоутворені камені після холецистектомії, під хибним рецидивом - камені, не розпізнані під час операції (резидуальних). На думку П. Малле-Ги і П. Кестенс (1973), істинні рецидиви каменів зустрічаються нарівні з достовірно встановлених резидуальних камінням і складають 47,3%. В. М. Ситенко і А. І. Нечай (1972) призводять частоту повторного каменеутворення у 29,8% випадків. В. В. Виноградов і співавт, (1981) вважають, що справжній рецидив каменеутворення спостерігається лише в 4-6% випадків. У 94% випадків камені холедоха розцінюють як резидуальних.

Отдифференцировать істинний рецидив каменеутворення від помилкового вкрай важко, оскільки немає чітких критеріїв, що дозволяють розрізнити ці стани. Велике значення надається термінами появи болю після операції: тільки тривалий безбольової період дозволяє виявити справжній рецидив. Клінічні симптоми не видалених під час операції каменів проявляються зазвичай протягом перших 2 років після операції. Істинний рецидив каменеутворення можливий при наявності сприятливих для цього умов, серед яких основним є холестаз, що виникає при рубцевих змінах в термінальної частини загальної жовчної протоки.

Діагностика холедохолітіаз представляє певні труднощі, тому що не завжди спостерігається характерна клінічна картина печінкової кольки, супроводжується жовтяницею, ознобом, лихоманкою. Часто виявляється лише синдром ураження холедоха: болі в правому підребер'ї різної інтенсивності, купирующиеся введенням спазмолітиків, диспепсичні явища.

Довга кукса протоки, жовчного міхура може бути причиною розвитку больового синдрому після холецистектомії (рис. 75). Причиною довгою кукси найчастіше буває неповне видалення протоки міхура в поєднанні зі стабільною жовчної гіпертензією.

Можливі розширення залишеної кукси, розвиток на дні її дрібних неврином, інфікування її стінок з розвитком запального процесу і каменеутворення (рис. 76). Збільшення розмірів кукси протоки частіше за все пов'язане з порушенням відтоку жовчі, розвитком жовчної гіпертензії і обумовлено рубцеві зміни в термінальної частини холедоха. Розвиваються в культі застійні явища, запальний процес супроводжуються болями і диспепсичними явищами різної інтенсивності. У невеликої частини хворих болі носять болісний характер.

У рідкісних випадках причиною незадовільного результату оперативного лікування холелітіазу є кіста холедоха. У світовій літературі описано понад 500 випадків подібного зміни загальної жовчної протоки [G. Klein, S-Frest, 1981]. Найчастіше зустрічається аневризматическое розширення стінок холедоха між жовчним міхуром і дванадцятипалої кишкою. Значно рідше кіста виходить з бічної стінки протоки у вигляді дивертикула.

Холангіт є одним з грізних ускладнень після холецистектомії і спостерігається у 12,3% хворих. Найчастіше він розвивається при стенозі термінального відділу холедоха (рис. 77), множинних каменях у позапечінкових жовчних протоках.

Причиною розвитку холангіту, як правило, є порушення евакуації жовчі, що веде до жовчної гіпертензії, холестазу. Розвиток холестазу сприяє висхідному розповсюдженню інфекції. Інфекція є основним чинником, що призводить до холангіту при операціях на жовчних шляхах. Видалення жовчного міхура усуває лише одне вогнище інфекції, тоді як внутріпе-ченочние шляху можуть залишатися інфікованими.

Найбільш часто з жовчі хворих, оперованих з приводу жовчнокам'яної хвороби, виділяється грамнегативна флора: ешерихії і неферментуючі грамнегативні бактерії, причому їх полі резистентні штами, значно рідше - стафілокок, синьогнійна паличка або їх мікробні асоціації. Очевидно, що такі фактори, як оперативне втручання, дренування і тривала госпіталізація, призводять до заселення жовчних ходів госпітальними штамами бактерій, які, як

відомо, відрізняються високим ступенем полірезистентності до антибіотиків.

Гострий септичний холангіт проявляється жовтяницею, ознобом, різким підвищенням температури тіла, проливним потом, спрагою. При огляді відзначається виражена болючість у правому підребер'ї, що підсилюється при поколачивании по реберної дузі (симптом Ортнера). Розміри печінки збільшені незначно і швидко стають нормальними в міру поліпшення стану хворого. Можливе збільшення селезінки, що вказує на паренхіматозне ураження печінки або розповсюдження інфекції. Жовтяниця супроводжується знебарвлені калом і темною сечею. При лабораторному дослідженні відзначають гипербилирубинемию за рахунок прямої фракції, збільшення активності лужної фосфатази, лейкоцитоз, паличкоядерних зсув вліво. Хронічна форма холангіту не має яскраво вираженої клінічної картини. Можна відзначити слабкість, постійну пітливість, періодично субфебрильна температура, легкий озноб. Характерним для цього захворювання є збільшення ШОЕ.

Зміни в області великого дуоденального сосочка як органічного, так і функціонального характеру є одним з етіологічних факторів розвитку захворювань гепатобіліарної системи, підшлункової залози. З поразкою великого дуоденального сосочка пов'язана поява рецидиву болю, жовтяниці та холангіту після холецистектомії.

Дискінезія жовчовивідних шляхів. Початок дискусії про зміну тонусу сфінктера після холецистектомії належить експериментами Одді. За період більше ніж 40 років проведено безліч експериментальних та клінічних досліджень у цьому напрямку. Заслуговують на увагу роботи П. Малле ~ Ги і П. Кестенс (1973). Автори дійшли висновку, що захворювання сфінктера Одді, по-перше, розвиваються після холецистектомії (0,1%), по-друге, можуть виникати самостійно і в цих випадках не розглядаються як наслідок операції.

Більшість дослідників вважають, що після холецистектомії переважає гіпертонус сфінктера. Не менш вагомі докази наводяться на підтвердження гипомоторной дискінезії. Робота, проведена на кафедрах пропедевтики внутрішніх хвороб і факультетської хірургічної клініки ММА ім. І. М. Сеченова, показала, що гіпермоторная дискінезія сфінктера великого дуоденального сосочка при жовчнокам'яній хворобі є самостійним клінічним синдромом (53,8%). Холецистектомія супроводжується тимчасовим посиленням тонусу сфінктера, яке особливо помітно виражена в перший місяць після операції (85,7%). Посилення тонусу обумовлено, мабуть, раптовим усуненням рефлекторного впливу з боку жовчного міхура на сфінктер. Надалі під дією адаптаційних процесів і при відсутності патологічних змін в органах гепатдуоденопанкре-атіческой системи можлива нормалізація його тонусу (52,3%).

Клінічні прояви гіпермоторнойдискінезії обумовлені ступенем вираженості спазму сфінктера і тим сегментом папілом,

який залучений в цей процес. Останнє визначається особливостями взаиморасположения панкреатичного і загального жовчного проток, як і при органічних ураженнях папілом. Тому клінічна картина гіпермоторнойдискінезії сфінктера Одді також відрізняється поліморфізмом, чим і визначаються общеізве-стни труднощі при діагностиці цього захворювання.

Спазм сфінктера загальної жовчної протоки або сфінктера власне папілом, що зменшує просвіт холедоха, призводить до підвищення тиску в системі жовчних шляхів. Особливості клінічної картини при цьому обумовлені проявами холестазу (біль в епігастрії, диспепсія). Якщо в цей процес втягується протока підшлункової залози, то підвищення тиску в ньому може бути причиною появи симптомів, обумовлених поразкою підшлункової залози.

Захворювання печінки є іноді причиною незадовільного самопочуття хворих після холецистектомії. За нашими даними, основними морфологічними проявами при хо-лелітіазе є дистрофічні зміни паренхіми (86,1%), переважно жировий гепатоз в поєднанні з фіброзом строми (41,6%).

Особливе значення має розвиток холестазу, який часто є причиною розвитку або прогресування порушень функцій печінки після холецистектомії.

Експериментальні дослідження показали, що порушення від-струму жовчі, навіть не ускладнене інфекцією жовчних шляхів, супроводжується пошкодженням гепатоцитів вже на 7-й день холестазу: розвивається ацидофільної і балонна дистрофія. Раннім і постійним ознакою холестазу вважають щільність мітохондріаль-них крист. Зазначені структурні зміни гепатоцитів можуть бути наслідком реакції печінкових клітин на порушення синтезу або екскреції компонентів жовчі [Iezeguel AM та ін, 1983].

Надалі відбувається альтерація паренхіми печінки, яка обумовлена ??токсичним впливом компонентів жовчі, а також механічним тиском розширений тромбірованних жовчних канальців. Застій жовчі і некробіоз гепатоцитів супроводжуються запальної мезенхімальних-клітинної реакцією (не раніше 10-го дня застою), а потім гіперплазією ретикулінові волокон в часточці і розростанням сполучної тканини в портальному поле, що є початком формування біліарного цирозу.

Холестаз може виникнути при розвитку патологічного процесу на будь-якому рівні - від гепатоцита до термінального відділу загальної жовчної протоки. Механізми розвитку внутрішньопечінкового холестазу до кінця неясні. Він може бути обумовлений як змінами в системах, відповідальних за транспорт рідкої частини жовчі в канальцях (наприклад, система K-Na-АТФази), так і пошкодженням мікроворсинок канальців (дисфункція мікрофіламен-тов) [EriingerS., 1978].

Встановлено, що при холестазі відбувається порушення проникності мембрани між синусоїдальним простором і жовчними канальцями, утвореними суміжними гепатоцитами. Зменшення активності K-Na-АТФази призводить до зниження струму жовчі в канальці, при цьому більшою мірою порушується секреція кіслотонезавісімой фракції жовчі. Пошкодження микроф-ментів може бути причиною розвитку внутрішньопечінкового холесте-за, так як входить до них актин впливає на проникність клітин. Простір навколо канальців і мікроворсинок багато микроф-ламенту, і їх пошкодження призводить до розширення канальців, зникнення ворсинок, наслідком чого є зменшення струму жовчі. Порушення желчеоттока настає і при первинному ушкодженні мікроворсинок. Розширення канальців і зменшення мікроворсинок є характерною особливістю холестазу будь-якої етіології.

Значна роль інфекції у виникненні як поза-, так і внутрішньопечінкового холестазу, особливо грамнегативної флори, що призводить до утворення перітюртальной лімфоїдної інфільт рації. Вплив ендотоксинів порушує проникність мембран, внаслідок чого зменшується всмоктування рідкої частини жовчі з канальців в синусоїдальна простір з утворенням застою жовчі. Первісне порушення відтоку жовчі з канальців призводить до вторинного внутрішньоклітинного холестазу.

Діагностика холестазу є деякі труднощі. При вираженій обструкції позапечінкових жовчних шляхів велику роль відіграють такі методи обстеження, як сонографія, контрастування жовчних проток; характерні і клінічні прояви захворювання, і біохімічні зміни крові (підвищення активності лужної фосфатази, ГГТФ, збільшення вмісту кон'югуються-ного білірубіну, холегліціна). Проте диференціація його поза-і внутрішньопечінкових форм скрутна.

Підвищення в крові вмісту загальних жовчних кислот, особливо первинних, є дуже чутливим тестом, дає можливість діагностувати холестаз, проте цей тест не дозволяє віддиференціювати його поза-і внутрішньопечінкові форми. Зміни активності ГГТФ не можуть розглядатися як специфічний маркер холестазу, так як активність цього ферменту підвищена в 95% випадків при захворюваннях печінки різного походження.

Проведення у нашій клініці комплексного обстеження хворих дозволило встановити, що жовчнокам'яна хвороба (без жовтяниці) характеризується помірним позапечінкових (79,1%) і вторинним внутрішньопечінковий (66,7%) холестазом. Хо-лецістектомія призводить до зниження як дистрофічних явищ, так і поза-і внутрішньопечінкового холестазу. Проте поліпшення показників спостерігалося лише у половини хворих через 2 роки після оперативного втручання. У перші півроку після холе-цистектомії простежується збільшення внепеченочного холестазу до 90%, що можна пояснити посиленням тонусу сфінктера великого дуоденального сосочка, що спостерігається у хворих у цей період. Поява порушень в гепатобіліарної системі посилює поза-печінковий холестаз, дистрофічні зміни.

Жовчоутворення і жовчовиділення. При розгляді проблеми постхолецистектомічний станів у хворих на жовчнокам'яну хворобу важливим є відповідь на питання: чи залишається жовч після холецистектомії літогенної? Стан колоїдної стабільності жовчі після видалення жовчного міхура має велике практичне значення, так як з цим пов'язана можливість повторного каменеутворення і виникнення рецидиву болю.

Багато дослідників відводять жовчному міхурі роль резерву-ара, де відбуваються кристалізація і ріст каменю. Усунення зміненого жовчного міхура призводить до поліпшення біохімічного складу жовчі.

Якщо після холецистектомії і настає нормалізація ліпід-ного стану жовчі, то було б ризикованим вважати жовчний міхур єдиним етіологічним фактором у продукції перенасиченої жовчі. Встановлено, що літогенність жовчі після холецистектомії залишається [Мансуров XX та ін, 1980; Лукашевич В. Д., 1983, и др.]. При цьому використовувалися такі методи дослідження, як газорідинна хроматографія, визначення зон на-сищенія жовчі холестерином, індексів литогенности.

Роботами, проведеними в нашій клініці, показано, що пере-насичення жовчі холестерином спостерігається як у практично здорових людей, так і у пацієнтів з хронічними захворюваннями жовчовивідних шляхів. І це не завжди призводить до камнеобразующих-ванію. Після холецистектомії перенасичення жовчі холестерином залишається і не залежить від часу, що пройшов після операції.

Тому було б неправильно вважати, що зміна складу ліпідів жовчі саме по собі викликає літогенність жовчі. Крім того, значна кількість експериментальних досліджень і клінічних спостережень не дає нині вагомих підстав стверджувати, що у хворих на жовчнокам'яну хворобу продукується потенційно літогенної жовч і є початкові зміни в синтезі холестерину і фосфоліпідів.

Визначення первинної (холегліцін) і вторинної (сульфолі-тохолілгліцін) холісвих кислот в сироватці крові хворих на жовчнокам'яну хворобу показало, що їх концентрація як до операції, так і після холецистектомії не збільшена, Зміни концентрації жовчних кислот у даної групи хворих з'являються лише при ураженні гепатоцита або виникненні холестазу. Цей факт дозволяє припустити, що синтез і кон'югація холіевой, а також сульфатами літохоліевой кислот у хворих після холецистектомії не порушені [Иванченкова Р. А. та ін, 1985).

Секреція жовчних кислот після холецистектомії залишається нормальною навіть при їх зниженому пулі за рахунок прискорення ентеро-гепатіческой циркуляції (ЕГЦ). Почастішання циклів ЕГЦ є природним фізіологічним компенсаторним механізмом холецистектомії, що забезпечує підтримку нормального пулу жовчних кислот. Однак цей компенсаторний механізм служить до певної межі. Значне прискорення ЕГЦ пригнічує сип-

тез жовчних кислот і на певному етапі може призвести до перенасичення жовчі холестерином і зумовити порушення її колоїдної стабілізації.

В останні роки все частіше висловлюється припущення про те, що причиною каменеутворення є не перенасичення жовчі холестерином, а наявність в жовчі здорової людини інгібуючих факторів, що перешкоджають нуклеації або збільшення кількості кристалів холестерину. Перенасичення жовчі сприяє лише подальшому росту кристалів, але не їх формування. Таким чином, термін літогенність набуває іншого забарвлення.

Жовчовиділення - складний фізіологічний механізм, безперервно пов'язаний з процесом жовчеутворення. Діяльність складно влаштованого і тонко регульованого механізму спрямована на підтримання в жовчних шляхах певного рівня тиску, найбільш сприятливого для секреції жовчі, при цьому стан сфін-ктерного апарату безперервно пов'язано з тонусом жовчного міхура. Природно припустити, що видалення жовчного міхура не може не вплинути на скоординовані процеси жовчовиділення.

Вплив холецистектомії на процеси жовчоутворення і жовчовиділення досить широко висвітлено в роботах вітчизняних і зарубіжних фізіологів і клініцистів. Всі автори однозначно приходять до висновку, що видалення жовчного міхура супроводжується значною перебудовою цих процесів. Однак характер спостережуваних змін остаточно не вивчений.

Так, А. В. Губар (1962) при експериментальних дослідженнях на собаках встановила, що після операції спостерігається значне збільшення обсягу спонтанного жовчовиділення, яке носить монотонний характер, але у відповідь на будь-які харчові подразники виділення жовчі зменшується, а М. Є. Семендяева і співавт. (1981) відзначають її кількісний і якісний дефіцит, вважаючи, що перебудова жовчовиділення з уповільненням течії жовчі є неминучою, будучи компенсаторною реакцією.

Ми поділяємо точку зору В. А. Максимова (1981), який вважає, що після холецистектомії спостерігається гіперсекреторний тип печінкової секреції. Зовнішньосекреторна функція печінки в цих випадках зазнає змін, які проявляються у збільшенні холсреза і дебіту основних її компонентів (85,7%). Так як синтез первинної холіевой кислоти у даної групи хворих не змінений, то збільшення секреції холіевих кислот можна пояснити почастішанням ЕГЦ, спрямованим на підтримання постійного рівня пула жовчних кислот. Пропорційно збільшенню секреції жовчних кислот збільшуються обсяг жовчі і секреція її складових частин (кислотозалежних фракція). І це можна розцінювати як компенсаторний фактор.

Однак звертає на себе увагу той факт, що розкид обсягу секретируемой жовчі при гіперсекреції значний: від 50 до 130 мл / ч. Як можна це пояснити? Відзначено, що збільшення жовчовиділення настає вже через 2 тижні після холецистектомії. Причини цього не зовсім ясні.

Проведені в цьому напрямі дослідження в нашій клініці свідчать про те, що значна гіперсекреція (до 100 мл / год і більше) може бути обумовлена ??різними ураженнями жовчовивідних шляхів (органічного або функціонального характеру), що приводять до розвитку внепеченочного холестазу.

Виходячи з того, що обсяг кислотозависимих фракції жовчі знаходиться в лінійній залежності від концентрації жовчних кислот, зроблено спробу визначити, якою мірою зміна загального обсягу секретируемой жовчі обумовлено збільшенням кіслотоне-залежної фракції. Проведення регресивного аналізу показало суттєву відмінність обсягу кіслотонезавісімой фракції у хворих до і після холецистектомії, особливо в перші 5 років. Цей висновок може певною мірою підтвердити припущення про те, що значне збільшення обсягу жовчі у хворих з віддаленим жовчним міхуром обумовлено гіперсекрецією в протоках і канальцях [Иванченкова Р. А., 1986].

Для уточнення ролі гастроінтестинальних гормонів у зміні секреції після холецистектомії проаналізовано участь найбільш вивчених поліпептидів (глюкагон, бомбезин, ВІП, сомато-статин) в регуляції кіслотонезавісімой фракції жовчі. При цьому використовували стимулятор, найбільш близький до фізіологічного, - хлорістоводородістую кислоту. Крім того, застосовували максимальний стимулятор жовчовиділення - секретин. Гормональні дослідження проводилися в лабораторії тканинних гормонів ММА ім. І. М. Сєченова.

Зроблено висновок про те, що збільшення холерез у хворих, які перенесли холецистектомію, певною мірою зумовлено змінами гормональної регуляції секреції кіслотонезавісімой фракції жовчі. Підтверджують це припущення такі показники, як збільшення базального рівня стимуляторів жовчовиділення, зміни характеру і ступеня кореляції між концентрацією гормонів і обсягом секретируемой жовчі, а також особливості взаємодії між самими гормонами. Однак значне збільшення холерез, мабуть, більшою мірою обумовлено локальними факторами (інфекція, механічне подразнення і т.д.), які змінюють чутливість клітин до дії гормонів. Отримані результати та аналіз даних літератури дозволили розробити схему участі деяких гуморальних факторів у регуляції процесів жовчоутворення і жовчовиділення після холецистектомії.

Шлунок і дванадцятипала кишка. За даними літератури, хронічний гастрит спостерігається у 90-45% хворих, які перенесли холецистектомію (за нашими даними, у 82,4%). Це обумовлено функціонально-структурними змінами слизової оболонки шлунка, що виникають при хронічних захворюваннях жовчовивідних шляхів. При цьому відзначається зниження кіслотооб-разования.

Роботами Н. А. Агафонової (1986) продемонстрована залежність зниження кислотоутворюючої функції шлунка від тривалого-

ності перебігу хронічного холециститу. Найбільше зниження кислотоутворення автор виявила у хворих, що страждають хронічним холециститом більше 10 років. Зниження кислотної продукції поєднується з морфологічними змінами слизової оболонки шлунка, частіше в антральному відділі (82,4%), переважно поверхневого (31,1%) і помірно вираженого атрофічного (29,4%) характеру.

Дослідження, проведені в нашій клініці, свідчать про те, що холецистектомія не призводить до нормалізації кислотоутворення. Більш того, в перші півроку після операції спостерігається значне його пригнічення, що обумовлено оперативним втручанням і носить тимчасовий характер. У подальшому простежується ється тенденція до подальшого зниження кислотної продукції. Після видалення жовчного міхура спостерігається паралелізм в прогрессиро-вання функціональних і морфологічних змін шлунка.

Зниження кислотоутворення після холецистектомії, мабуть, обумовлено, з одного боку, ураженням антрального відділу шлунка, що є гормально-активною зоною, з іншого - наявними функціональними і морфологи но мі змінами дванадцятипалої кишки, які після операції залишаються, а нерідко і поглиблюються.

Дані літератури свідчать про те, що хронічний дуоденіт зустрічається у 14,1-84% хворих, що перенесли холеці-стектомію (за нашими даними, у 67,4%). Холецистектомія у хворих з дуоденостазом не тільки не приносить полегшення, але й погіршує стан хворого. Ми провели дослідження моторно-евакуаторної функції дванадцятипалої кишки у хворих на жовчнокам'яну хворобу до і після видалення жовчного міхура. Аналіз отриманих даних показав, що після операції відзначається посилення діскінетіческіх розладів переважно за рахунок гіпермоторних проявів (63,6%), які спостерігаються вже в перший рік після холецистектомії. Наслідком цього є почастішання розвитку дуоденогастрального рефлюксу. Часте виникнення цього рефлюксу у хворих з атрофічними змінами антрального відділу шлунку дозволяє говорити про можливе його вплив на прогресування морфологічних змін шлунка після видалення жовчного міхура.

Підшлункова залоза. Захворювання жовчовивідних шляхів часто ускладнюються розвитком гострого або хронічного панкреатиту. Зв'язок між холециститом і панкреатитом настільки тісна, що привела до широкого поширення терміна холе-цістопанкреатіт.

Високий відсоток (70-40) ураження підшлункової залози при жовчнокам'яній хворобі обумовлений тим, що саме при цьому захворюванні є велика кількість чинників, що призводять до ураження не тільки жовчовивідних шляхів, а й інших органів. Важливим моментом у розвитку біліарного панкреатиту є функціональні і органічні зміни термінального відділу загальної жовчної протоки, зокрема сфінктера великого дуодено-

нального сосочка, діскінсзіі дванадцятипалої кишки, порушення нейрогуморальної регуляції.

Більшість дослідників, що займаються цією проблемою, знаходять зниження зовнішньосекреторної функції підшлункової залози або явища ферментативного диспанкреатизм. Гіпосекре-ція характеризується зниженням обсягу секрету, дебіту бікарбонатів і ферментів у 77,8% хворих на жовчнокам'яну хворобу і виявляється на ранніх стадіях захворювання.

Хронічний панкреатит привертає пильну увагу дослідників, які вивчають питання постхолецистектомічний станів, тому особливий інтерес викликають роботи, присвячені впливу холецистектомії на функціональний стан підшлункової залози. Однією з причин незадовільних результатів оперативного лікування жовчнокам'яної хвороби вважають стійкі порушення ферментообразующей функції залози після холецистектомії. Описані випадки розвитку гострого панкреатиту після видалення жовчного міхура.

Експериментальні дослідження свідчать про морфофун-кціональних зміни в підшлунковій залозі, які проявляються незначним зменшенням кількості ацинусов протягом 1-го тижня після холецистектомії. Ці зміни обумовлені пристосувальними реакціями організму і завершуються до 6-го місяця експерименту [КахіаніС. Н. та ін, 1982].

У всіх випадках своєчасна і технічно правильно виконана холецистектомія не призводить до патологічних змін в організмі. Більше того, усунення обтурації проток залози і відновлення відтоку панкреатичного соку призводять до регенерації і підвищенню функціональної активності панкреацітов, поступової нормалізації секреторного епітелію.

В експерименті при відновленні прохідності проток через 10 днів після їх перев'язки спостерігається нормалізація структури залози та її функції. Регенерація спочатку відбувається в стромі і характеризується зворотним розвитком сполучної тканини, а потім перемикається на паренхіму, де починаються процеси відновлення на клітинному і субклітинному рівнях. Однак при тривалому перебігу патологічного процесу повної регенерації зруйнованих тканин не наступає.

При подальшій обтурації проток відзначаються явища фіброзу, дистрофії та атрофії ацинусів на периферії часточок. Зміни наростають в центріпітальном напрямку, тяжкість уражень корелює з тривалістю обструкції протоки. Холецистектомія сприяє покращенню чи нормалізації показників зовнішньо-секреторної функції залози у 62,5% хворих на жовчнокам'яну хворобу. У першу чергу відновлюється секреція трипсину (до 6-го місяця), тоді як нормалізація показників активності амілази - тільки через 2 роки. При тривалому анамнезі і важкому перебігу холелітіазу виявлені зміни мають незворотній характер і після холецистектомії можуть прогресувати, особливо при розвитку ускладнень.

Діагностика постхолецистектомічному синдрому - це діагностика вказаних захворювань, виявлення змін в органах гепатодуоденопанкреатической системи, що є причиною страждання хворих після холецистектомії.

Лікування. Розробляючи питання лікування та диспансерного спостереження хворих, які перенесли холецистектомію, необхідно враховувати, що в 85% випадків хронічні захворювання жовчовивідних шляхів супроводжуються ураженням органів гепатодуоденопанкреатической системи. Після операції ці зміни залишаються, а іноді й прогресують.

Дієтотерапія. Необхідно обмеження жирів до 60 - 70 г / сут. Однак до обмеження жирів доцільно підходити диференційовано. Слід враховувати, що різке обмеження жирів призводить до порушення всмоктування жиророзчинних вітамінів.

Вуглеводи при збереженій амілолітичною активності підшлункової залози повинні становити в добовому раціоні не менше 400-450 м. Рекомендується застосування великої кількості клітковини, що зменшує літогенність жовчі.

Особливості клінічних проявів після холецистектомії обумовлені органічними та функціональними ураженнями поза-печінкових жовчних шляхів. Проведені лікувальні заходи при цьому залежать від характеру ураження жовчовивідних шляхів. Ми торкнемося коротко двох лікувальних заходів, які отримують все більш широке поширення при важких формах постхолецістек томіческого синдрому, - ендоскопічної папиллосфинктеротомия (ЕПСТ) і ЕПСТ з витяганням або дробленням каменю (рис. 78).

ЕПСТ зазвичай виконують, при наявності каменів термінального відділу загальної жовчної протоки. Іноді це втручання доповнюється балонної дилатацією протоки з метою усунення також і проксимально розташованого стенозу. При цьому камені відходять самостійно або їх активно витягують петлею Дорма.

ЕПСТ проводиться також з приводу стенозуючого дуоденального папілліта при відсутності каменів. У бескаменний випадках дуоденального папілліта показанням до ЕПСТ служать в основному прояви холестазу (включаючи рецидивуючу жовтяницю) і завзятий больовий синдром.

Істотно рідше використовується рентгенобіліарная терапія за допомогою чреспеченочная катетеризації жовчних проток. У частині подібних випадків знаходить застосування ендопротезування жовчних шляхів, головним чином при неможливості усунути перешкоду желчеоттока.

Принципи диспансеризації. При диспансерному спостереженні за хворими, які перенесли холецистектомію, лікарю необхідно вирішити наступні завдання: своєчасно діагностувати захворювання органів гепатодуоденопанкреатической системи (хронічний гепатит, гастрит, ураження підшлункової залози, рецидив холедо-холітіаза і т.д.); визначити характер ураження органу (функціональне, органічне , порушення ендокринної або екзокринної функцій підшлункової залози, частота загострень і т.д.), оцінити роль змінених позапечінкових жовчних шляхів у виникненні або прогресуванні виявлених захворювань; визначити комплекс адекватної терапії, у тому числі необхідність повторного хірургічного лікування.

Протягом 6 місяців після холецистектомії хворі повинні перебувати під наглядом лікаря.

Санаторно-курортне лікування доцільно рекомендувати не раніше ніж через 6 місяців після холецистектомії.

Профілактикою розвитку постхолецистектомічному синдрому у хворих є комплексне обстеження органів гепатодуо-денопанкреатіческой системи (печінка, жовчовивідні шляху, шлунок, дванадцятипала кишка, підшлункова залоза) до операції з метою виявлення функціональних та органічних змін, а також інтраопераційне, особливо жовчовивідних шляхів. Точна діагностика порушень у зазначених органах служить передумовою правильного трактування спостережуваних змін в організмі після холецистектомії. Їх своєчасна і відповідна корекція попереджає розвиток ускладнень після холецистектомії.