Глава 5. ВІРУСНИЙ ГЕПАТИТ

Гострий вірусний гепатит - гостре запальне захворювання печінки вірусної етіології з ураженням власне часточки і портальних трактів. Вірусний гепатит і його всі форми можуть протікати у вигляді безсимптомних, безжовтяничну і жовтяничних форм. У більшості випадків процес закінчувався сприятливо, але іноді розвиваються хронічний вірусний гепатит, цироз печінки і гепатоцелюлярна карцинома. Дуже мала частка (блискавичні або фульмінантні форми) вже на стадії гострого вірусного гепатиту може закінчуватися летально. Виділено кілька етіологічних різновидів дотепів вірусного гепатиту: легше поточний - гострий вірусний гепатит А, в цілому більш важко поточний, з частою хронізації процесу гострий вірусний гепатит В і займає як би проміжне місце по тяжкості - гострий вірусний гепатит С, що відрізняється особливо частою хронізації процесу . Гострий вірусний гепатит Е близький за клініко-епідеміологічними характеристиками до гострого вірусного гепатиту А. До них примикає гострий вірусний гепатит D (дельта), зазвичай проявляє себе у взаємодії з HBV.

Циклічні жовтяниці, що протікали без виражених болів, відомі з часів Гіппократа. У міру збільшення щільності населення і урбанізації захворювання вірусним гепатитом з кінця XVII ст, почастішали. Подальшому почастішання випадків вірусного гепатиту в другій половині XIX ст. сприяла поява шприца Праваца, що спричинило за собою широке поширення підшкірних та внутрішньом'язових ін'єкцій, а також все збільшується введення різних вакцин. Уже в першій половині XIX ст. з'явилися висловлювання про інфекційну природу подібних жовтяниць [МудровМ. Я., 18201.

Видатний німецький морфолог Р. Вірхов (1865) виявив на розтині померлого від жовтяниці помірне розширення загальної жовчної протоки з наявністю слизової пробки в його термінальному відділі. Це спостереження в даний час дуже важко правильно оцінити. Тоді ж вірусний гепатит розглядався як пряме пояснення патогенезу жовтяниць. Слизова пробка, яку марно шукали у

подібних хворих багато наступних дослідники, послужила підставою до введення терміна катаральна жовтяниця.

Чудове опис випадку жовтяниці, мабуть, гострий вірусний гепатит А, залишив С. П. Боткін (1888), який також підкреслював можливість інфекційної природи захворювання.

У 1885 р. Liirmann, Jehn описали дві епідемії жовтухи в Німеччині, що послідували за щепленням віспи, причому з 2010 щеплених захворів 341 особа. Епідемія була викликана однаковою серією оспенной гуманізірованності лімфи, отриманої від зовні здорових дітей. На сучасників статті великого враження не справили.

Американські дослідники Findlay і McCollum (1937-1938) припустили вірусну природу жовтяниць після вакцинації проти жовтої лихоманки.

Довести вірусне походження жовтяниць, що виникли після щеплень проти лихоманки паппатачі, вдалося Н. Г. Сергієву, Є. М. Тарєєва та ін (1940). Статтю, опубліковану в Терапевтичному архіві, вони назвали Вірусна жовтяниця. У період другої світової війни у ??військах обох воюючих сторін спостерігалося багато випадків інфекційної вірусної жовтяниці.

Почастішання захворюваності в період війни привернуло пильну увагу фахівців до цієї вірусної жовтяниці. Д. Д. Лохів (1947) проаналізував 60 випадків гострої вірусної жовтої атрофії печінки у дітей і прийшов до висновку, що цироз печінки у дітей є інфекційним захворюванням і розвивається виключно як наслідок процесів, тотожних з гострим вірусним гепатитом (катаральної жовтяницею) і гострою вірусною жовтою атрофією. До аналогічних висновків дійшов і М. А. Скворцов (1945).

По суті ці морфологи вперше абсолютно чітко показали зв'язок між гострим вірусним гепатитом і цирозом печінки.

Починаючи з 1948 р. Є. М. Тареев багаторазово наводив факти на користь вірусного походження більшості цирозів печінки. На початку 60-х років він розвинув вчення про нерозривний зв'язок гострого вірусного гепатиту з вірусним цирозом і гепатоцелюлярний рак. Наступні іммуновірусологіческіе дослідження повністю підтвердили концепцію Е. М. Тареева.

На початок 50-х років D. Neefe (1949) виділив дві форми вірусного гепатиту в залежності від шляху зараження - парентеральний і пероральну. У 1963-1965 рр.. був виявлений австралійський антиген (поверхневий антиген гепатиту В) [Blumberg В. et al., 1965]. Цим був покладений початок розшифровки структури вірусу гепатиту В. У подальшому були відкриті HBcAg, HBeAg та антитіла до них, і навіть ДНК-полімераза і DNA HBV.

У 1974-1975 рр.. створені тест-системи, що дозволяють виявити збудника гепатиту А. Стало ясно, що частина захворювань гострим вірусним гепатитом не має відношення ні до гострого вірусного гепатиту А, ні до гострого вірусного гепатиту В. Ці випадки стали позначати як гострий вірусний гепатит ні А ні В.

У 1989 р. була створена тест-система для виявлення антитіл

до вірусного гепатиту С (анти-HCV). У 1977 р. виділено збудник - вірусний гепатит D [Rizzetto M. et al., 1986].

У 1990 р. збудник епідемічного (ендемічного) гепатиту ні А ні В ентерального шляхи зараження позначений як збудник гострий гепатит Е [Khuroo М., 1990 J.

Особливості перебігу вірусних гепатитів описані S. Krugman (1979). За рік в США летальність від гострих вірусних гепатитів становила 200 осіб, за цей же рік 3900 чоловік померли від вірусного цирозу печінки і 800 осіб - від вірусзавісімой карциноми. Отже, 200 людей померли на гострої вірусної стадії захворювання та 4700 - від різних віддалених наслідків вірусної інфекції гепатиту В. Ці дані показують, що померлі в гострої вірусної стадії хвороби становлять лише / 20 від числа померлих в стадії хронічної вірусної хвороби печінки.

У 1987 г, в журналі JAMA опубліковані дані по гострих вірусних гепатитів у США. У 1984 р. зареєстровано 57 557 випадків, мабуть, жовтяничній форми гострого вірусного гепатиту. З них 38% віднесені до гострого вірусного гепатиту А, 45% - до гострого вірусного гепатиту В і 7% - ні до гострих вірусних гепатитах ні А ні до гострих вірусних гепатитах В, 10% - до неуточненими формам. Проте надалі, можливо, і в ці дані будуть внесені корективи, так як комплексне іммуновірусологіческое дослідження виконано у 64% хворих (HBsAg, анти-НВс і анти-HAV IgM) і у 19% досліджено лише HBsAg. У 17% хворих подібного обстеження не проводилося.

Переходимо до окремих етіологічним формам (табл. .