Головна/Лікування хвороб/Лікування хвороб органів дихання


 

Глюкокортикоидная терапія при бронхіальній астмі використовується в "варіантах:

 

1. Лікування інгаляційними формами глюкокортикоїдів (місцева глю-хокортікоідная терапія).

 

2. Застосування глюкокортикоїдів всередину або парентерально (системна глюкокортикоидная терапія).

 

Використання інгаляційних форм глюкокортикоїдів для лікування бронхіальної астми (місцева глюкокортикоидная терапія)

 

В даний час бронхіальна астма розглядається як хронічний запальний проце сс в бр онхах, що призводить до гіперреактивності і обструкції бронхів. У зв'язку з цим, основним напрямком у лікуванні бронхіальної астми є протизапальна (базисна) терапія. До протизапальних засобів, що використовуються при лікуванні бронхіальної астми, відносяться глюкокортюсоіди (інгаляційні форми) та стабілізатори тучних клітин (интал, ломудал, недокроміл, тайлед, дітек).

 

Протизапальна терапія з використанням інгаліруемого глюкокортикоїдів рекомендується як первинний щабель терапії бронхіальної астми середнього та тяжкого ступеня з додаванням при необхідності р2-адреноміметиків.

 

При лікуванні хворих з легким перебігом персистуючим бронхіальної астми, у разі відсутності ефекту від епізодичного використання р-адреноміметиків, рекомендується регулярно використовувати інгаляції глюкокортикоїдів.

 

При важкій кортіхозавісімоЙ бронхіальній астмі після досягнення ремісії за допомогою глюкокортикоїдів, що приймаються всередину, рекомендується переходити на інгаляції глюкокортикоїдів з використанням великих доз (Salmeron, 1989).

 

Прийом глюкокортикоїдів в інгаляціях є найважливішою сходинкою лікування бронхіальної астми, так як інгаліруемого глюкокортикои-ди чинять активний місцеву протизапальну дію, при цьому системні побічні ефекти практично не розвиваються (Utigev, 1993).

 

Механізм протизапальної дії інгаляційних глюкокортикоїдів:

 

препарати мають високу спорідненість до глюкокортикоїдних рецепторів клітин, що беруть участь у запаленні, і взаємодіють з цими рецепторами;

 

утворився комплекс впливає безпосередньо на транскрипцію генів через взаємодію з молекулою ДНК. При цьому пригнічується функція мРНК, відповідальної за синтез протеїнів запалення, і утворюється нова молекула мРНК, що відповідає за синтез протизапальних протеїнів (ліпокортину або ЛІПОМОДулін, нейтральна пептідаза і т.д.). Знову синтезовані пептиди безпосередньо пригнічують фосфоліпазу А 2, відповідальну за продукцію провоспалі-них простаглавдінов, лейкотрієнів, фактора агрегації тромбоцитів.