М'язова біль

Декларативний підхід про визнання активної ролі м'язів в біомеханіки хребта опинився в розриві від патогенетичної ролі м'язового фактора в захворюваннях хребта, зокрема, в оцінці болю. Активність м'язів оцінювалася з точки зору можливості Дефанса в стабілізації положення хребта (сколіоз) і тонічних змін при хронічних захворюваннях хребта. З іншого боку, м'язова болючість в чистому вигляді розглядалася часто у відриві від біомеханіки хребта в структурі інших захворювань: міозит, міалгія, міопатоз. По суті, поняття миогенной болю було зручним з точки зору терапевтичного прагматизму, припускав застосування різних лікувальних засобів, переважно місцевого характеру, з метою усунення м'язової хворобливості. Миогенная біль може бути генералізованої та локальної. Патогенетичною основою миогенной болю є контрактильной патологічний механізм взагалі, локальний м'язовий гіпертонус в тому числі виступає як генератор патологічної рефлекторної системи. Генератор патологічної активності в якості ведучого механізму детермінантний системи в патологічній регуляції м'язового тонусу здатний нав'язувати свою активність не тільки окремої м'язі, а й цілого регіону, аж до всієї мускулатури спини. Слід підкреслити, що контрактильной фактор м'язового болю є провідним. Розглянемо патогенез локального м'язового гіпертонусу та етапи формування м'язового болю. Початкова стадія - залишкове напруження м'язи. Пусковим моментом м'язового гіпертонусу є статична (ізометрична) робота мінімальної інтенсивності протягом тривалого часу, в результаті чого може відбутися просторова перегрупування скорочувального субстрату. При сильних і короткочасних навантаженнях (динамічна робота) у м'язі не відбувається перегрупування тканини, що наступає стомлення м'яза перешкоджає цим двом змінам.

Отже, робота мінімальної інтенсивності може бути обумовлена ??рефлекторним напругою м'яза при хронічній патології внутрішнього органу, дії холоду на шкіру (рефлекторне напруження), при дефектному моторному стереотипі, ураженні хребта. При тривалому статичному роботі мінімальної інтенсивності (пізно-тонічна, настановна активність) відбувається складна перебудова в функціональної діяльності нейромоторний системи. Перш за все це просторова деформація працюючих м'язів. Найбільш сильна частина м'яза розтягує найменш тонку і слабку. Більше того, повільні м'язи, що забезпечують статичні функції, які є Низкопороговое, залучаються першими.

Розслаблення м'яза, як відомо, - акт пасивний, обумовлений її фізико-хімічними властивостями і станом антагоніста. Період розслаблення використовується для відпочинку м'язи, тобто для відновлення енергетичного резерву, лабільності, систем гальмування. Це і є фізіологічна міра (саногенетических реакція) адаптації рухового апарату в природних умовах діяльності за І. П. Павлову. При тривалій роботі, навіть мінімальної за інтенсивністю, резервні можливості, особливо при короткочасній паузі, не встигають забезпечити вихідні фізіологічні параметри моторного субстрату. Залишкова напруга - сформована просторова деформація частини м'язи в її слабкою частини - зберігається. Це відбувається в міру триваючої статичної роботи. Не виключаються й інші супутні механізми - біомеханічні, біофізичні, морфологічні, імунні, що розгортаються в тканинах. Особливо слід відзначити порушення кальцієвого обміну.

Порушення кальцієвої помпи, що підтримує фізіологічну рівновагу іонів синаптичної щілини і саркоплазми, сприяє збільшенню первинних патологічних зрушень скорочувальної активності. Вдруге виникають порушення мікроциркуляції підкріплюють виникло патологічне кільце змін біохімічних реакцій. Таким чином, виникли нейрональні і біохімічні зрушення на місцевому, тканинному, рівні можуть взаємно патологічним чином посилити один одного внаслідок сумації наступаючих змін. Зрозуміло, цей процес може з'явитися місцевим лише на короткий відрізок часу. Таким чином, в результаті цих процесів, при виникненні нової хвилі збудження, що склалася деформація м'язи не тільки зберігається, але й підкріплюється. Це, в свою чергу, призводить до подальших просторовим спотворень в архітектоніці не тільки скорочувального субстрату, але і рецепторного апарату, в першу чергу м'язових проприорецепторов.

У цих умовах створюються умови для неузгодженості пропріоцептивної імпульсації з послідовних ділянок м'язи, що має розтягнуту і стиснуту частини. Ця ділянка є найбільш напруженим з точки зору морфологічної орієнтації м'язи і афферентной іннервації при інших умовах функціонального стану. Рецепторний апарат у цій зоні може опинитися в складних умовах функціонування - перерозтягнення одних ділянок при відносному стиску інших, що знаходяться в зоні формується гіпертонусу. Це викликає різноспрямовану деформацію рецепторів, що належать одному і тому ж афферентов.

Підсумком складних нейродинамічних процесів, які відбуваються в сегментарному апараті, є рефлекторне підвищення тонусу всього м'яза, що містить м'язовий гіпертонус. Це лежить в основі дезорганізації корекційного (кільцевого) типу побудови рухів (за М. А. Бернштейна). Сумарна афферентация з ураженого хребта і внутрішніх органів сприяє межсегментарному взаємодії з рефлекторним підвищенням м'язового тонусу і зі зміною координаційних відносин м'язів-антагоністів, що сприяють розгортанню патологічного динамічного стереотипу. Таким чином, торує шлях проприоцептивного постійного рефлексу, що має явно патологічне значення в діяльності м'язи.

Особливе місце в патогенезі відводиться механізмам формування хворобливості і ущільнення. Формування локального болю і м'язового напруги слід вважати процесом взаємозумовленим. Порушення співвідношення пропріоцептивної та екстрацептівной (інтрацептівной) імпульсації в роботі заднього рогу, як відомо, є одним з важливих ланок у формуванні болю. З точки зору нейрофізіології, слід говорити про ослаблення пресинаптичного гальмування клітин широкого динамічного ряду специфічними нейронами, які, в свою чергу, забезпечені пропріоцептивних аферентними впливами. Цей механізм добре відомий в клінічній практиці: протопатическая, вторинна біль зобов'язана своїм походженням порушення пропріоцепції. Такі умови створюються при повному або частковому випаданні глибокої чутливості при ураженнях спинного мозку і периферичних нервів.