Головна/Лікування хвороб/Лікуємо серце


Класичні нейрокардіогенние непритомність розвиваються у людини в положенні стоячи, особливо в задушливому приміщенні, рідше - в положенні сидячи. Провокуючими факторами можуть бути біль, емоційний стрес, страх, вид крові. Більшість фахівців відносять до цієї групи синкопальних перебуваючи ний непритомність, що виникають при кашлі, ковтанні, сечовипусканні, напруженні. Нейрокардіогенние непритомність складають близько 50% всіх синкопальних станів [Senges J., Lengfel-der W., 1985].

Нейрокардіогенние непритомність можуть розвиватися за трьома варіантами: кардіоінгібіторному (провідною ознакою є брадикардія, епізоди асистолії), вазодепрессорного (артеріальна гіпотензія без брадикардії) або змішаного варіанту, для якого характерні зниження артеріального тиску до виникнення брадикардії і короткочасність (до 10 с) УРЕ-вання серцевих скорочень [Sutton R. і співавт., 1992]. Виявлено, що у хворих з кардіоінгібіторним варіантом розвитку непритомності в 67% випадків відзначається синусова брадикардія з ЧСС менше 30 за 1 хв, в 13% - атріовентрикулярна блоку ди, в 10% - зупинка синусового вузла, в 10% - епізод асистолії [Aubert AE і співавт., 1994].

Патофізіологічні механізми нейрокардіогенних непритомності вивчені недостатньо. Вважають, що в їхній основі лежить зниження артеріального тиску внаслідок різкого зменшення ОПС без адекватного збільшення серцевого викиду. Згідно з однією з гіпотез, такий непритомність може виникнути в ре-

зультатс стресу з блокадою реакцій "боротьби або втечі". При цьому інтенсивний кровопостачання м'язів без підвищення ми шечного тонусу, а значить, і венозного повернення призводить до зниження серцевого викиду та артеріального тиску [Engel GL, 1962]. Роздратування механо-або барорецепторів (серця, ліг ких, шлунково-кишкового тракту, сечостатевої системи), каро-тідного синуса, язикоглоткового нерва призводить до посилення тонусу п. vagus, який проявляється периферичної вазоділата-цією і брадикардією. Безумовно, у розвитку цих непритомності беруть участь і інші патофізіологічні механізми. Продемонстровано, наприклад, можливість розвитку гіпотензії під час проведення позиційної проби у хворих після пересадки серця, тобто без участі серцевих механорецепторів [Fitzpatrick А. Р. та співавт., 1993]. Виявлено, що серотонін здатний індукувати "парадоксальний" рефлекс з розвитком обмо рочной станів [Morgan D. А. і співавт., 1988; Evans RG, 1992; Kosinski D. і співавт., 1994]. Є дані, що свідчать про можливу участь у розвитку непритомності ендогенних опіатів [Perna G. Р. та співавт., 1990].

Виникненню нейрокардіогенного непритомності практично завжди передують кілька секунд предобморочного періоду. Спостерігаються блідість і вологість шкіри, типові скарги на слабкість (44%), головний біль, запаморочення, порушення зору (33%), дискомфорт в епігастральній ділянці, нудоту (29%) [Wayne HH, 1961].

Під час непритомності відзначаються затьмарення або втрата свідомості на тлі зниження артеріального тиску і (або) бра-дікардіі.

Послеобморочного стан характеризується швидким відновленням свідомості, відчуттям тепла у всьому тілі, гіпер мией і вологістю шкіри. Можливі короткочасна слабкість, нудота, брадикардія.

Для підтвердження нейровегетативной природи непритомності найбільш доступна активна ортостатична проба по Тулезіу-су: 5 хв пацієнт знаходиться у положенні лежачи (вимірюється артеріальний тиск), потім 10 хв коштує (вимірюється артеріальний тиск на 1, 2, 3, 5, 7 і 10-й хвилині).

Більше інформативна пасивна позиційна проба head-up tilt test. Стандартним протоколом проведення даного тесту є Вестмінстерський. Ми використовували інший поширеною-

ненний протокол, за яким пробу проводили вранці, в ізольованому від зовнішніх подразників приміщенні, після скасування всіх кардіо-і вазоактивних препаратів протягом п'яти періодів їх напіввиведення. Пацієнта після 15-хвилинного перебування в положенні лежачи за допомогою спеціального поворотного столу швидко переводили у вертикальне (під кутом 70 °) становище. Протягом 30 хв здійснювали безперервне моііторі-вання ЕКГ, кожні 2 хв вимірювали артеріальний тиск. Тест вважали позитивним при розвитку синкопальні стани або однієї з таких реакцій: зниження систоли тичного тиску більш ніж на 30 мм рт. ст. від вихідної величини з клінічними симптомами, виникнення брадикардії або епізоду асистолії, поява артеріальної гіпотензії і брадикардії.

За нашими даними [Федченко Є. І., Руксін В. В., 1997], серед 121 хворого у віці від 12 до 69 років з рецидивуючими непритомністю неясного генезу позитивний результат тесту отме чен у 52 (42,9%). У пацієнтів з встановленою нейрокардіоген-ної природою синкопальних станів в 60% випадків непритомність був вазодепрессорного, в 10% - кардіоінгібіторним, в 30% - змішаним. Зміни серцевого ритму при цих варіантах нейрокардіогеіного непритомності наведені на рис. 11.1.

Для підвищення чутливості пасивного позиційного тесту його проводять на тлі прийому лікарських засобів. Так, застосування нітрогліцерину підвищує чутливість тесту в 2 рази, знижуючи специфічність з 100 до 94%. [Raviele А. і со-авт., 1995]. На нашу думку, при використанні аерозольної форми нітрогліцерину проба може мати і самостійне значення для діагностики нейрокардіогенних непритомності. Для виявлення порушень вегетативної регуляції інформативно моніторування показників варіабельності серцевого ритму під час проведення позиційних тестів.