Головна/Лікування хвороб/Опіки


Діяльність органів, що входять в ієрархію функціональних систем підтримки гомеостазу, має ряд специфічних для кожного з них особливостей і загальних закономірностей, які дозволяють не тільки звести до мінімуму ціну адаптації в ранньому посттравматичному періоді, а й сприяють максимальному прояву їх функціональних можливостей.

Серед таких закономірностей можна відзначити донора-акцептор-ні відносини між низько-і високодиференційованими клітинами різних органів і тканин. В основі цих взаємин лежать відмінності функціональної біохімії клітин. Подібні відносини описані в клітинних спільнотах нейрон-глія, а також миоцит-Періца. В останньому випадку було показано переважне накопичення нуклеїнових кислот не в самих міоцитах, при їх підвищеної функції, а в оточуючих їх перицитам [Меерсон Ф. 3., 1968]. Не виключено, що подібні клітинні взаємини зустрічаються і в інших органах і тканинах.

Наведені нижче морфологічні та функціональні особливості головних елементів системи підтримки гомеостазу можуть визначити шляхи профілактики органних пошкоджень і підвищити ефективність функціонування всієї системи.

Печінка. У гострому періоді травми з розвитком шоку печінку переходить переважно на артеріальний кровопостачання, яке складає до 2 / 3 і більше загального печінкового кровотоку; в звичайних же умовах більша частина кисню надходить в орган з кров'ю ворітної вени і портальна фракція досягає 3/4-4 / 5 загального кровотоку через орган [Селезньов С. А., Гікавий В. І., 1992]. Ця місцева пристосувальна реакція дозволяє звести до мінімуму структурні втрати органу в умовах порушення кровопостачання до розвитку реакцій адаптації. Важливою особливістю морфологічної печінки є майже прямий контакт печінкових клітин з плазмою крові. Проникнення речовин з крові в жовчні капіляри в цьому випадку не залежить від проникності внутріорганной сполучної тканини [Чорнух А. М. та ін, 1984]. Подібна морфологічна особливість спрощує організацію внутрішньотканинний потоків речовин і сприяє підтримці функціональної активності органу в шоці, усуваючи ушкоджує порушення дренажної функції інтерстицію, що властиво більшості органів і тканин в гострій фазі травми. Ще одна особливість печінкової тканини - наявність значних запасів глікогену, що також сприяє стійкості печінкових клітин до гипоксическом впливу.

Легкі. У гіршому відношенні, порівняно з печінкою, знаходиться паренхіма легень, відповідальна за газообменную функцію. Основним джерелом кисню цій частині легень є залишковий венозний кисень, що надходить по легеневих артеріях. В умовах гіповолемії при підвищеній екстракції кисню тканинами легенева тканина найбільшою мірою відчуває нестачу кисню. Цим і пояснюється велика частота розвитку легеневих ускладнень в шоці і післяшоковому періоді, ніж ускладнень з боку інших органів. Єдиним ефективним способом профілактики гіпоксичного ураження легень у таких умовах є швидке відновлення ОЦК.

Гіповолемія і тісно пов'язане з нею стрессорное вплив, що приводить до критичного зниження рівня норадреналіну в легеневій тканині, є провідними факторами серед багатьох причин, що призводять до розвитку ARDS (шокового легкого). Як показує досвід лікування постраждалих з обширними опіками шкірних покривів, при грамотно проведеної інфузійної терапії шоку, що перевищує 15-20 л рідини в добу, у потерпілих не відзначалося виражених ознак дихальної недостатності. Більш того, на рентгенограмах легких, зроблених після виведення потерпілих із шоку, ознаки інтерстиціального набряку легень виявлялися переважно у випадках, коли при проведенні інфузійної терапії були похибки.

Власне термінова адаптація легких до різкого підвищення потреб тканин в кисні і активізації системи його транспорту при травмі пов'язана зі значним запасом фізіологічним органу. Так, під час м'язової роботи легенева вентиляція може збільшуватися в 10-20 разів, досягаючи в нетренованої людини 80-100 л / хв. при 5-8 л / хв. у спокої. Це збільшення досягається як за рахунок почастішання, так і, переважно, за рахунок поглиблення дихальних рухів. Провідна роль у стимуляції дихання належить при цьому нейрогенним впливам на дихальний центр. Дихання при довготривалій адаптації пов'язано більше вже з системою - дихальна мускулатура-легкі, хоча й у самих легких визначаються зміни - розширення альвеол, витончення міжальвеолярних перегородок без порушення структури [Фізіологія адаптаційних процесів, 1986]. У зв'язку з цим необхідно зайвий раз підкреслити необхідність адекватного відшкодування енергетичних і пластичних потреб організму при травмі, що запобігає розпад м'язової тканини і сприяє, в тому числі, збереженню вентиляційних можливостей легенів, а, отже, і підтримці всієї системи дихання.

Нирки. Особливістю нирок є їх слабка стійкість до гіпоксії. Як показали дослідження, провідне значення у розвитку гострої ниркової недостатності належить ішемії коркового шару і різкого зменшення фільтрації первинної сечі, що найбільш часто пов'язано зі зниженням перфузійного тиску і особливо актуально для шокових процесів. У цих умовах, при значному опорі судин клубочкової зони, має місце шунтування кровотоку по юкстамедуллярное колії зі зниженням співвідношення між перфузией коркового і мозкового шарів до 1:1 замість звичайних 9:1. При цьому через обмеження обсягу перфузії знижується і споживання кисню нирками [Селезньов С. А., Ліка-вий В. І., 1992]. Поєднання гіпоксії ниркової тканини з трофічними стресорні розладами у відсутності адекватного лікування може призвести до загибелі клітин канальців і розвитку анурії. Сприяти розвитку цієї трагічної ситуації можуть гемоліз, що часто спостерігається при великих глибоких опіках шкіри, і екзогенна. Інтоксикація.

Система червоної крові. Однією з відмінних особливостей крові як тканинної системи є роз'єднаність у просторі камбіальних і зрілих елементів. Безпосередньому термічного пошкодження піддаються лише клітини з циркулюючого відділу ерітрона, на який продукує же відділ впливають стрессор-вий і ішемічний компоненти травми.

Система ерітрона, граючи центральну роль у транспорті кисню, включається в компенсаторні процеси з перших хвилин дії екстремальних чинників [Papayanopoulos Fh. et al., 1989]. Виявляється два типи адаптивних реакцій ерітрона: модуляційні, що здійснюються без збільшення чисельності популяції еритроцитів і кількісні, характеризуються збільшенням числа клітин [Антоненко В. Т., 1982, Павлов А. Д., 1979, Павлов А. Д., Мор-щакова Е. Ф., 1987].

Максимально швидко приводиться в дію 2,3-ДФГ адаптивний механізм. Регуляторами рівня 2,3-ДФГ в еритроцитах при екстремальних станах є зміни рН крові, темпу гліколізу, зміст АТФ. У свою чергу, 2,3-ДФГ надає пряму дію на обмінні процеси в еритроцитах, величину внутріерітро-цітарная рН [Павлов А. Д., Морщакова У. Ф., 1987].

Вже в першу добу після важкої опікової травми розгортається ембріональна (фетальна) програма кровотворення, яку можна розглядати як один з механізмів термінової адаптації модуляційного типу (поряд зі збільшенням вмісту 2,3-ДФГ), що дозволяє в короткий час значно збільшити кисневу ємкість крові в умовах різкого підвищення потреби організму в кисні [Тарасенко М. Ю., 1994]. Збільшення кисневої ємності крові відбувається протягом декількох годин, тоді як ерітропоетіческой апарату для цього потрібні тижні [Павлов А. Д., 1979, Середенко М. М. та ін, 1987]. Вважають, що молекулярний механізм якісної зміни фракційного складу гемоглобіну запускається гипоксическим стимулом і реалізується включенням відповідного гена-регулятора [Корольов Ю. Н., 1983]. Фетальний гемоглобін (Hb F) має більшу спорідненість до кисню, ніж гемоглобін дорослих (НЬ А). Фетальний гемоглобін більш стійкий до лужного денатурації і більше кислотривкий, ніж НЬА [Антоненко В. Т., 1979, Антоненко В. Т., 1982, Антоненко В. Т., Корольов Ю. Н., 1983]. Віддача кисню від фетального гемоглобіну тканин відбувається за рахунок активації пентозного шунта [Павлов А. Д., 1979].

Підвищення змісту фетального гемоглобіну відзначалося вже через кілька годин після травми, а максимальні значення припадали на кінець другої доби. Надалі зазначалося плавне зниження до 15-х діб. з моменту травми до значень, кілька перевищують нормальний рівень [Тарасенко М. Ю., 1994].

Стандартна ерітропоетінзавісімая програма синтезу, що лежить в основі довгострокової адаптації ерітрона до екстремальних впливів, проявляє себе в більш пізні терміни (з кінця другої - початку третього тижня з моменту травми), забезпечуючи істотне збільшення кисневої ємності крові протягом декількох тижнів [Павлов А. Д. , 1979, Середенко М. М. та ін, 1987]. Тому залишається досить значний часовий інтервал, коли можливості термінової компенсаторної реакції вже вичерпані, а механізми формування довгострокової адаптації ще не повністю реалізовані. У зв'язку з цим, саме з 3-4-х діб. після травми і слід починати замісну терапію гемотрансфузійних, щоб заповнити наростаючий дефіцит глобулярного обсягу і забезпечити оптимальні умови для формування повноцінних механізмів довготривалої адаптації [Тарасенко М. Ю., 1994]. Показаннями для проведення замісної терапії слід вважати зниження вмісту гемоглобіну до рівня 90-95 г / л, гематокрит-та - до 35-30 л / л.

Терміни виходу ерітрона на рівень довгострокової адаптації значно відрізняються від середніх термінів для більшості органів і тканин системи підтримки гомеостазу, що пов'язано з багатоступінчатою відтворення повноцінних еритроцитів і є особливістю цього елемента функціональної системи, який не можна не враховувати при лікуванні тяжелообожженних.

Система кровообігу. Значні пристосувальні можливості є у системи кровообігу. Однією з таких реакцій є тахікардія, що забезпечує до певних меж збільшення продуктивності серця. Інший пристосувальної реакцією, правда дуже швидко вичерпної свої фізіологічні можливості, є викид депонованої крові. Однією з найбільш ефективних пристосувальних реакцій системи кровообігу, - дозволяє досить довго компенсувати гіповолемію, виявляється централізація кровообігу. Завдяки цій реакції, з одного боку знижується ємність судинного русла, а з іншого - внаслідок зниження гідростатичного тиску в капілярах починається перехід інтерстиціальної рідини в судинне русло. Важливе пристосувальне значення має шунтування кровотоку в зоні мікроваскуляторного русла, поєднане з ефектом централізації кровообігу і є одним з її виконавчих механізмів. Шунтування, реалізуючи трансдукції тиску з артеріального русла у венозне, сприяє зростанню градієнта тиску між периферичними відділами та гирлом порожнистих вен і тим самим підтримання венозного повернення крові до серця [Селезньов С. А., пшави В. І., 1992].

Описані вище пристосувальні реакції спільно з гіпервентиляцією (тахіпное) і підвищеної тканинної екстракцією кисню дозволяють обепечіть достатній рівень життєздатності органів і тканин формується функціональної системи підтримки гомеостазу до розвитку реакцій адаптації та значного підвищення її потужності. При цьому необхідно враховувати, що пристосувальні (захисні) реакції мають свої оптимальні межі, в межах яких досягається корисний результат. Вихід за ці рамки призводить до шкідлива ефекту. Так, наприклад, висока тахікардія (ЧСС понад 125-130 в хвилину) веде до зниження продуктивності серця. Причиною цього є скорочення часу діастолічного наповнення і, отже, зменшення венозного повернення [Селезньов С. А., Гікавий В. І., 1992]. Надмірна централізація кровообігу призводить до гипоксическом пошкодження органів і т. п. У зв'язку з цим дуже важливо підтримувати рівень стрес-реакції у постраждалих на оптимальному рівні з перших хвилин після отримання травми: у перші 6-8 год після опіку ЧСС повинна підтримуватися на рівні 115-120 за хв.

У більш пізні терміни після травми, приблизно з 8-12-ої години відзначається ще одна важлива захисна реакція організму, що реалізується через систему кровообігу - розвиток набряку тканин поза зоною ураження. Біологічний сенс цієї реакції полягає в зниженні концентрації біологічно активних метаболітів, що скупчилися в інтерстиціальному просторі в результаті порушення його дренажної функції. Механізм зміни судинної проникності в подібній ситуації переважно пов'язаний з підвищенням проникності ендотелію капілярів в результаті посилення трансендо-теліального (мікровезікулярного) транспорту, і обумовлений змінами, в першу чергу, холинергической нервової регуляції мікросудин, хоча при цьому не виключається і участь місцевих ре-гуляторних факторів , що підсилюють нервові впливу на судинну стінку [Чорнух А. М. та ін, 1984].

Принципово система кровообігу є чудовим прикладом єдності та протиборства, з одного боку, холи-нергіческіх і опонуючих їм катехоламінергічну впливів, а, з іншого боку, загальних (центральних) і місцевих (тканинних) регуляторних процесів. У результаті такої взаємодії встановлюється оптимальний (компромісний), залежно від функціонального стану організму, варіант співіснування органів і тканин, що входять в систему адаптації і не входять до неї, і областю ураження. Зв'язані настільки широкі можливості систем регуляції, що реалізуються через систему кровообігу, з особливостями іннервації і гуморальної регуляції останньої.

Одним з основних способів нервової регуляції мікросудин капілярного типу може бути іннервація по бессінаптіческому типу з вільною дифузією нейромедіаторів у напрямку мікросудин. Доцільність саме цього способу нервової регуляції бачиться в тому, що для мікроциркуляторного русла важлива регулювання не окремих елементів, наприклад, одиничних капілярів, а всього судинного мікролокуса (ангіона), що забезпечує харчування окремих функціональних одиниць того чи іншого органу. Дані термінали можна розглядати як трофічні, регулюючі трофіку органу шляхом поєднаного впливу на стан паренхіми, інтерстиціальної сполучної тканини і кровоносних капілярів з їх бар'єрної і транспортної функцією. За рахунок цих терминалей може здійснюватися непряма регуляція функцій кровоносних капілярів, а саме, опосередковано через вазоактивні речовини, якщо такі виділяються з сполучнотканинних клітин під дією нейромедіаторів [Чорнух А. М. та ін, 1984].

Іннервація мікросудин по синаптичному типу більш спрямована на певні структурні елементи мікроциркуляторного русла і переважно зустрічається в прекапілярних сфінктера, тобто там, де повинна здійснюватися пряма і швидка нервова регуляція мікросудин. Передбачається, що нервова регуляція капілярної стінки - головним чином регуляція функціонального стану поверхні ендотеліальних клітин і проникності капілярної стінки, в той час, як гуморальні впливу більш відповідальні за тонус судин [Чорнух А. М. та ін, 1984].

Таким чином за функціональним станом судинної ланки системи кровообігу можна досить точно характеризувати рівень активності холинергической і катехоламінергічну систем, а також ступінь централізації процесів регуляції. Надлишкова функція монамінергіческой системи в ранньому післяопікові періоді характеризується надмірною централізацією кровообігу, що виявляється підвищенням артеріального тиску, значною зміною рівня залишкового венозного кисню, що свідчить або про різко підвищеної тканинної екстракції кисню, або про високий ступінь шунтування кровотоку. Обмеження активності цієї системи значною мірою може запобігти дистрофічні зміни внутрішніх органів і знизити ціну адаптації.

Виснаження можливостей системи адаптації зі зниженням рівня медіаторів призводить до переважання холінергічних впливів, що клінічно проявляється тенденцією до гіпотонії і вимагає екстрених заходів з відновлення рівня катехоламінів і повернення всієї функціональної системи в рамки адаптивних реакцій. Генералізація запальних реакцій, маніфестних проявом яких є септичний (бактеріально-токсичний) шок, призводить до значного переважання вазоділятаторних впливів, що в сукупності зі зривом центральної регуляції (і, як правило, предсуществующим виснаженням симпатичної системи) призводить до паралічу мікроциркуляторного русла. У зв'язку з цим, одним з головних компонентів лікування цього критичного стану (крім відновлення ОЦК і детоксикаційної терапії) є термінове відновлення порушеного балансу медіаторів внутрішньовенним введенням фармакологічних аналогів адреналіну і норадреналіну.

Фазовість процесів дезадаптації. На тлі значних функціональних і морфологічних відмінностей складових елементів системи підтримки гомеостазу після важкої опікової травми проявляються і загальні закономірності, що охоплюють усі, без винятку органи і тканини системи. Одна з них - розвиток гіперпластичних процесів, що лежать в основі підвищення їх функціональної активності і є морфологічним субстратом адаптації. Тривалий важкий стрес при неадекватному лікуванні призводить до загального для всіх органів системи результату - переходу від гіперфункції і гіпертрофії тканин до функціональної недостатності з гіпотрофією, в основі якої лежить виснаження пластичних і енергетичних процесів, що призводять до зниження числа активно функціонуючих клітин і внутрішньоклітинних структур. Це призводить, у свою чергу, до підвищення навантаження на решту морфологічні структури з їх швидким зношуванням, викликаючи підвищення напруги діяльності всієї системи підтримки гомеостазу і сприяючи прогресуванню дистресу. Характерною рисою початкового етапу цього процесу є зміна активності головних медіаторних систем, що виявляється різким зменшенням вмісту тканинних запасів трофічних медіаторів, в першу чергу, норадреналіну, що відзначено для всіх органів і тканин при важкому стресі [Заводська І. С, Морєва Є. В., 1981] і свідчить про розвиток дезадаптації. Подібний стан характеризується як метаболічне виснаження. Органні зміни в цій фазі процесу ще незначні.

Подальший розвиток дезадаптації веде до значного пошкодження органів і тканин розпадається системи підтримки гомеостазу з клінічними проявами у вигляді поліорганної недостатності. Загибель постраждалих настає або досить швидко (за кілька днів) через швидку декомпенсації функції будь-якого одного або більше органів (серцево-судинна, легенева недостатність, енцефалопатія з судорожним синдромом і т. п.) при різких розладах гомеостазу, або в більш пізні строки (через 1-2 тижні), що більше залежить від інтенсивності лікувальних заходів. В останньому випадку, як правило, встигає розвинутися повний зрив системи антимікробної захисту з генералізацією інфекції, що свідчить про початок третьої фази процесу дезадаптації - опікового сепсису.

Аналогічна картина може розвиватися і в гострому періоді травми з тим лише відмінністю, що в результаті неадекватного лікування шоку (або при травмі несумісною з життям) у багатьох випадках період метаболічного виснаження дуже короткий і ховається за клінічними проявами швидко розвивається органної недостатності. У всіх постраждалих, загиблих в ранні терміни після отримання травми (приблизно до 4-6 діб.), Також, як і у рано загиблих від пізніх ускладнень, на аутопсії визначалися виражені дистрофічні зміни внутрішніх органів без ознак мікробної дисемінації. У загиблих ж у більш пізні терміни від початку ускладнень ті ж дистрофічні зміни на аутопсії супроводжувалися метастатичними септичними вогнищами в різних органах. Ознак мікробної дисемінації без явищ ураження внутрішніх органів у загиблих від опіків не спостерігалося. Це є зайвим підтвердженням того, що проблема опікового сепсису у тяжелообожженних є переважно метаболічної проблемою.

Викладені вище відомості повинні привести до висновку, що система профілактики та лікування ушкодження внутрішніх органів, незважаючи на деякі відомі функціональні особливості, загальна. Вона полягає в постійному утриманні всієї функціональної системи підтримки гомеостазу в рамках адаптивної реакції. Відновлення функції будь-якого пошкодженого органу поза адаптивної реакції всієї системи неможливо, тому що зберігається шкідливу дію дистресу. Реалізація цього провідного принципу здійснюється по двох головних напрямках: моделювання активності стрес-реалізуючих систем з підтриманням балансу головних трофічних медіаторів і постійна корекція водно-електролітного балансу в поєднанні із забезпеченням ззовні потреб адаптаційного процесу в енергетичному і пластичному матеріалі. Природно, що корекція системних розладів анітрохи не виключає специфічне лікування органних ушкоджень.

Крім того, необхідно пам'ятати, що організм людини володіє значним потенційним фізіологічним запасом міцності, який забезпечується особливостями будови органів і можливостями пристосувальних і адаптивних реакцій. Тому в більшості випадків травм буває достатньо елементарної, але спрямованої підтримки відпрацьованих фізіологічних механізмів, щоб організм, запустивши механізми саморегуляції, самостійно зміг компенсувати порушення гомеостазу. У зв'язку з цим необхідно особливо відзначити гострий період опікової травми, коли вже тільки одна добре налагоджена замісна інфузійна терапія в більшості випадків здатна вирішити основні пробле ми компенсації порушених функцій і на тривалий час стаб лизировать стан постраждалих.