Природа болю

Зазвичай виникнення больових відчуттів починається з периферичної нервової системи. Нервове волокно має ядро (тіло клітини), яке знаходиться або в центральній нервовій системі, або в гангліях, розташованих в периферичних тканинах. Від тіла клітини відходить довгий відросток, який називається осьовим циліндром (аксонів). Окремий нерв складається з сотень аксонів, які упаковані в фіброзну капсулу - периневрий. Кожен аксон оточений особливими Шваиновскімі клітинами. Таким чином, периферичний нерв можна уявити, як кабель, що складається з пучка електричних проводів, кожен у своїй ізоляційній оболонці.

Деякі аксони та пов'язані з ними шваннівські клітини мають додатковий ізолюючий шар, який називається мієлін - особливий ліпід, синтезуючий шваннівськими клітинами. Больові імпульси здатні переносити тільки волокна, які не мають мієлінового футляра (ноцицепторах). ці волокна також відомі як С-волокна, на відміну від волокон типу А і В, які передають небольові сенсорні стимули. Нервові закінчення С-волокон знаходяться в шкірі і слизових оболонках і, звичайно, переважають в тканинах щелеп, зубах і пародонті. Ноціцепторна іннервація щелеп здійснюється волокнами, що відносяться до трійчастого нерву. Тіла нейронів системи трійчастого нерва розташовані в гассеровому вузлі; аферентні осьові циліндри, що відходять від них, виходять з ганглія і направляються в ЦНС, утворюючи трігемінальний тракт, який закінчується в ядрах.

Потім волокна виходять з ядер і слідують у верхню частину шийного відділу спинного мозку. Ці аксони закінчуються в каудальному ядрі V черепного нерва. Нерви, що передають проприоцептивні сигнали і легкі дотики, закінчуються вище в спинному мозку (мезенцефалічноме ядро). Волокна, які закінчуються в каудальному ядрі - це ноцицептори, які тут перемикаються на другі нейрони. Ці другі нейрони далі спрямовуються вище в головний мозок. У синапсах каудального ядра виробляються нейропептиди, здатні передавати больові імпульси з С-волокон через синапс на волокно другого нейрона. Також виявлені інші волокна, які модулюють проводячий шлях цих нейротрансмітерів. Інтернейрони мають нервові закінчення, які контактують з висхідними волокнами і здатні секретувати інші нейротрансмітери, інгібуючі поширення больового імпульсу. Багато з цих інгібіторних нейросекреторних молекул виділені в особливий клас пептидів - ендорфіни.

Деякий час тому була висунута теорія пояснююча, як больові імпульси розпізнаються і інтерпретуються свідомістю у вищих центрах головного мозку. Брамна теорія болю (gate - ворота) заснована на розгляді безлічі взаємодій в області синапсу. Коли больовий стимул стає більш акцентованим, так звані ворота відкриваються і імпульс може бути переданий через синапс. Насправді, дослідники нейросенсорікі висловлюють думку, що воротар, що відкриває ворота, представлений нейротрамеміттерними молекулами.

Отже, больові подразники, наприклад, мікробні ферменти і токсини, а також медіатори і цитокіни організму, накопичуючись в запальній пульпі зуба на тлі гострого запалення, збуджують волокна больової чутливості, сигнал передається через синапс в каудальному ядрі і далі поширюється по другому нейрону в середній мозок . Там другий нейрон закінчується у районі таламуса. Ця частина середнього мозку, біляводнопровідна сіра речовина, знаходиться під значним впливом нейросекреторних молекул і бере участь в різних емоціях. Представляє інтерес розгляд того, як деякі болючі стани можуть змінюватися у зв'язку з психоемоційним статусом пацієнта. З цієї ділянки головного мозку третинні і четвертинні нейрони передають нервовий імпульс в кору головного мозку. Тільки на цьому рівні пацієнт починає усвідомлювати відчуття болю.

Стимуляція ноціцепторних волокон здійснюється безліччю фізичних і хімічних подразників. У разі травми або інфекції, тканини вивільняють пошкоджують хімічні продукти, включаючи пептиди і ліпіди. При гострому запаленні значення рН часто падає нижче 5; добре відомо, що і кисле, і лужне середовища викликають збудження ноціцепторних волокон. Надмірне тепло, як при електричному або термічному опіку, також стимулює больові рецептори. В умовах запального процесу кініни і простагландини, дрібні вазоактивні молекули, мають сильний ефект стимуляції ноцицепторів. Сильна компресія нервових закінчень також може викликати біль; таке здавлення виникає в результаті клітинної інфільтрації тканин і розвитку набряку. Як правило, пацієнт може локалізувати вогнище болю. Ця ділянка тканини, залучена в патологічний процес, який викликав больові відчуття. Однак клініцистам відомо, що гостру і сильну біль не завжди можна локалізувати. Нейроанатомічні основи нездатності визначити джерело сильної болі не вивчені. Іноді локалізація болю стає більш чіткою протягом кількох годин - декількох днів.

При таких патологічних процесах, як гостра інфекція або гостра травма, пацієнти часто скаржаться на сильну, короткочасну біль. І навпаки, уповільнені або хронічні захворювання зазвичай проявляються тупим болем пролонгованого в часі. При больових станах, не мають під собою будь-якої органічної основи, біль також зазвичай тривала, хронічна, ниюча. З вищесказаного, що характер болю повинен бути визначена раніше, ніж лікар поставить остаточний діагноз. Однак у клініці лікар часто стикається з безліччю різних скарг, відповідно до яких можна припустити більше одного діагнозу.

Біль може бути класифікована як типова (очікуваного характеру та тривалості) і атипова (незвичайного характеру і зазвичай більш тривала). Типові, гострі болі менш тривалі - секунди, хвилини, години, дні або навіть місяці, залежно від захворювання. Атипові хронічні болі є більш тривалими, можуть тривати від кількох місяців до кількох років, постійно або з перервами. У деяких випадках гострий біль з'являється один раз і не повторюється, в той час як інші скарги характеризуються множинними рецидивами. При хронічному болі відчуття часто вагаються, перемежовуються періодами ремісії і не відповідають очікуваним характеристикам. Деякі пацієнти описують хронічну біль, яка починається щоранку всього лише відчуттям незручності, дискомфорту, а до вечора стає ниючою і болісною.

Важливим для діагностики є визначення факторів, які ініціюють, пролонгують, посилюють або полегшують біль. Іноді на інтенсивність болю впливає сила гравітації; пацієнт може випробувати загострення болю, нахиливши голову нижче колін. Вплив тепла або холоду на поверхню зуба - добре відомий ініціюючий фактор для болю при пульпіті. Пацієнти можуть пов'язувати загострення болю з емоційним збудженням, змиканням щелеп, поворотом голови з одного боку в бік, а також з прийомом їжі. Важливо зібрати відомості про будь-які фактори, що викликають біль, пролонгуючі її, підсилюють або полегшують, і врахувати їх при диференціальній діагностиці.

Найчастіше біль, що локалізується в щелепних костях або зубах, має одонтогенне походження. Однак у постановці діагнозу надзвичайно важливо враховувати інші анатомічні утворення, тому що іноді лікар може зіткнутися з неодонтогенними причинами зубного та щелепно-лицевого болю.

У пацієнтів зі скаргами на біль без явної одонтогенної причини повинні бути обстежені такі анатомічні утворення:

тканини пародонту (пародонталгія);

жувальна мускулатура (міалгія);

СВЩС (артралгія);

слинні залози;

навколоносових пазух;

середнє вухо (оталгія);

регіональні нервові або судинні структури.

У процесі комплексної оцінки стану пацієнта, особливо при проведенні фізикальних досліджень, важливо вивчити функцію черепних нервів. Лікарі часто схильні підозрювати зв'язок больових симптомів з наявністю злоякісної пухлини. Насправді, злоякісні новоутворення, які викликають лицьову біль, дуже рідкісні. При наявності пухлини, найчастіше вона вражає область черепа і основи черепа, здавлюючі нерви. Тому зазвичай присутні моторні порушення. Коротке обстеження функції черепних нервів легко виконується і займає всього одну хвилину. Спочатку виявляють суб'єктивні відчуття та скарги пацієнта; питання задають так, щоб можна було виявити наявні порушення чутливості. Пацієнта опитують про будь-які зміни або порушення зору, нюху, слуху, смаку, а також про будь-яке оніміння або парестезіях в лицьовій області.

Об'єктивне обстеження черепних нервів не представляє складності. Спочатку досліджують чутливу провідність трьох гілок трійчастого нерва. Для цього використовують ватяну паличку, якою легко торкаються до чола, щоки, підборіддя. Можна провести аналогічне дослідження внутрішньоротове, торкаючись до слизової язика (уздовж бічної поверхні), неба, щоки. Чутливу функцію VII нерва можна перевірити, торкаючись до шкіри навколо зовнішнього слухового проходу. Далі слідує оцінка больової чутливості, для чого застосовують стоматологічний зонд. Спочатку пацієнтові демонструють легке поколювання зондом шкіри руки, щоб пояснити, яких відчуттів очікувати. Потім стимулюють шкіру тих же ділянок обличчя точковим дотиком зонда. Пацієнт повинен відчувати всі подразники; якщо сенсорні шляху інтактні, відчуття скрізь будуть однаковими. Після перевірки чутливості переходять до дослідження рухової функції. Черепні нерви, що іннервують лицьову мускулатуру, зазвичай згруповані. Тому іннервація зовнішньої орбітальної мускулатури обстежується одночасно. Щоб перевірити функцію III, IV та VI нервів, пацієнта просять простежити очима за рухаєчимся предметом. Траєкторія руху повинна включати вертикальні (вгору і вниз) і бічні (з боку в бік) складові. Предмет поміщають в центр поля зору пацієнта і зміщують вгору, вниз, вправо, вліво. Якщо пацієнт може повторити очима рухи вгору-вниз і з одного боку в бік, III, IV та VI нерви інтактні.

Для того щоб дослідити рухову функцію VII черепного нерва, пацієнта просять наморщити лоб, підняти брови, закрити очі, витягнути губи трубочкою, посміхнутися. Для дослідження моторної функції під'язикового нерва пацієнта просять показати язик, витягнути його, змістити вправо, вліво. Обстеження завершують перевіркою функції додаткової спінальної іннервації - пацієнт повинен потиснути плечима, чинячи опір тиску долонь лікаря. При виявленні рухових і чутливих порушень, таких як парестезія або зниження чутливості у пацієнта з лицьовим болем лікар повинен запідозрити наявність серйозних органічних порушень.