Головна/Лікування хвороб/Лікування остеохондрозу


Біль супроводжує багато рухові розлади, іноді вона сама маніфестує ці порушення. З поняттям біль знайомі всі. При всій простоті повсякденного поняття наукове визначення цього специфічного почуття зустрічає значні труднощі гносеологічного характеру. Біль - стан, часто визначається як реакція на шкідливий вплив (ноцицептивної роздратування), не відображає повною мірою сутність феномена. Відомі багато клінічні та фізіологічні стани, коли ноцицептивних подразник продовжує надавати шкідливу дію, а реакція системи або цілого організму відсутня. Інше поширене думка, що біль є сигналом небезпеки, відображає лише одну сторону загальної проблеми. У цьому плані можна задатися питанням: чому триває біль, якщо сигнал про шкідливий агента вже надійшов до центрів реєстрації?

Клінічне визначення болю, в основному, зводиться до реєстрації її дезадаптують значення як абсолютно шкідливого біологічного явища. Мабуть, різне тлумачення болю пов'язано з тим, що в її визначенні не обмовляється принцип класифікації. Найбільш вдалий підхід в багатосторонній характеристиці болю здійснено Гедом (1881), що розділив її на протопатической і епікрітіческая. У подальшому ця класифікація лягла в основу поділу на первинну і вторинну види болю. В принципі, такий поділ тотожне поділу її на гостру і хронічну. На думку Л. В. Калюжного (1984), біль як інтегративна функція організму є негативною біологічною потребою, відповідальної за формування функціональної системи зі збереження гомеостазу. Гостра (первинна) або епікрітіческая біль має фізіологічне значення, вона спрямована на відновлення порушеного гомеостазу. Цей біль коротка, піддається адаптації через 1 - 2 с, супроводжується фазіческіх скороченням м'язів (здригання, відсмикування кінцівок від джерела болю), активує запальні процеси, не порушує трофіку тканин, не викликає їх гіпоксію, стимулює проліферативні процеси. Таким чином, первинна біль має адаптаційне значення. Вважається, що вона виникає при подразненні специфічних рецепторів. Хронічна (вторинна, протопатическая, патологічна) біль, що з'являється через 20-30 с від моменту роздратування, підсумовується в інтенсивності, розширюється зона її сприйняття. Слід сказати, що для появи вторинної болю потрібно більш інтенсивне роздратування, хоча не обов'язково пошкодження цілості покривних тканин. У результаті вторинної болю виникає тонічне скорочення м'язів, гальмується активність репаративних процесів, розвиток колатералей, розвивається тканинна гіпоксія і ацидоз, змінюється трофіка тканин.

Хронічний біль є дезадаптують, дезінтегруючу в діяльності багатьох функціональних систем. Подання про абсолютно патологічної ролі вторинної болю неправильне. Слід підкреслити, що первинна біль є попереджає про наступив пошкодженні, а вторинна - реєструючої і нагадує про що відбулося ушкодженні. Тим самим встановлюється роль вторинної болю в активації тих механізмів, які усувають наслідки ушкодження. Сигнали первинної болю проводяться міелінізірованним волокнами зі швидкістю 4-20 м / с до найрізноманітніших центрів обробки (перцепції) сенсорних сигналів. Вторинна біль передається по тонким безміеліновим волокнам зі швидкістю 0,4-2 м / с при великій затримці на різних рівнях нервової системи. Первинна біль сприймається специфічними ноцицепторами, в основному механорецепторами, розташованими в шкірі, в суглобових сумках. Вторинна ж біль реєструється полімодальний рецепторами, тобто сприймають різні подразники як за якістю, так і за інтенсивністю (механічні, термічні, хімічні); виявляються вони в більшості тканин.

У клінічній практиці прийнято поділ чутливості на поверхневу і глибоку. Шляхами проведення больової чутливості є спіноталаміческій, Спіноретікулярний, спіномезенцефаліческій. Спіноталаміческій шлях (Говерса-Бехтерова) є філогенетично новим і проводить первинну біль. Складається він з трьох нейронів.

Тіло першого нейрона розташоване в міжхребцевому ганглії, на периферії він закінчується рецептором. Центральний кінець першого нейрона закінчується в задньому розі сегмента спинного мозку (1 шар Рекседа). Тут бере початок другої нейрон спиноталамического шляху, здійснює перехід на іншу сторону сегмента і формує висхідний спіноталаміческій шлях у складі бічних стовпів спинного мозку. На своєму шляху цей шлях віддає коллатерали в стовбурі головного мозку ретикулярної формації, ядер черепних нервів, гіпоталамусу. Більша частина волокон другого нейрона закінчується в задньому вентролатеральном ядрі зорового бугра. Другий нейрон трійчастого нерва закінчується в задньому вентромедіальної ядрі.

Бере початок у цьому ядрі третій нейрон закінчується в задній центральній звивині (соматосенсорна зона). Вважається, що ця зона відповідальна в тонкому дискримінаційному аналізі больового сигналу. Вторинна біль проводиться полінейрональнимі аферентними шляхами, організованими не по проекційному принципом. Периферичними афферентамі шляхів проведення вторинної болі можуть бути як соматичні, тобто спільні з первинної, так і вегетативні волокна. Решта висхідні афференти вторинної болю структурно не виділені через їх мінливості і неспецифічні. Передбачається, що вони проходять на кордоні з сірою речовиною сегмента і встановлюють багатосторонні зв'язки в стовбурі головного мозку. Яким чином виникає хвороблива афферентация і як обробляється цей сенсорний потік? У класичній неврології існувало протиставлення двох точок зору: теорії інтенсивності і теорії специфічності. Згідно з першою, біль може сприйматися будь-якими рецепторами при перевищенні інтенсивності подразника певного рівня.

Відповідно до іншої, больовий сигнал може генеруватися тільки спеціалізованими рецепторами. В даний час встановлено, що епікрітіческая біль є результатом активації специфічних рецепторів. Вторинна, протопатическая біль за своїми нейрофізіологічним механізмам відповідає як теорії специфічності, так і теорії інтенсивності. У будь-якій ситуації больового реагування має місце як первинна, так і вторинна біль. Відмінність полягає в тому, що первинна біль через невеликий інтервал часу поступається вторинної, яка може зберігатися довго - хронічно. Правда, хімічні ушкодження викликають відразу ж вторинну біль.

В результаті перетворення в рецепторі енергії подразника в нервовий імпульс виникає сигнал небезпеки. Сигнали епікрітіческая болю, що попереджають, проводяться тонкими міелінізірованним волокнами, які передають без затримки інформацію про пошкодження, його розміри і локалізації. Тонкі неміелінізірованние волокна передають сигнали повільної дифузної, особливо неприємною болю, що постійно нагадує організму, що є пошкодження і слід обмежити рух.

Первинна біль адаптується після повторних больових подразників. Вона генерується меншою інтенсивністю, ніж вторинна. Специфічними у виникненні первинної болю вважають механічні та термічні подразники. Вторинна ж біль виникає при таких интенсивностях, які призводять до, пошкодження тканини, включаючи хімічні агенти. Слід підкреслити, що первинна біль генерується переважно поверхневими рецепторами, а вторинна - рецепторами, розташованими як поверхово, так і у внутрішніх органах.