Головна/Лікування хвороб/Гастроентерологія (Частина 1)


Хронічний гастрит з нормальною або підвищеною секрецією соляної кислоти. Ця форма хронічного гастриту зустрічається переважно у хворих молодого віку, причому у чоловіків частіше, ніж у жінок. Запальні зміни слизової оболонки шлунка мають поверхневий характер (іноді з елементами атрофічного гастриту в антральному відділі) і нерідко поєднуються із запаленням слизової оболонки дванадцятипалої кишки (гастродуоденіт).

При цій формі хронічного гастриту болю є частим, але не обов'язковим симптомом, вони нерідко носять язвенноподоб-ний характер, виникають натще (голодні болі): через 1,5-2 години після прийому їжі, вночі. Відрізнити їх від больового синдрому при виразковій хворобі іноді досить важко. При проведенні диференціального діагнозу необхідно пам'ятати, що інтенсивність болю при хронічному гастриті зі збереженою і підвищеною кислотоутворюючою функцією шлунка на відміну від болів при виразковій хворобі буває менш виражена, вони зазвичай не носять сезонного характеру, часто виникають при різних аліментарних погрішності і стихають при дотриманні дієти

Частими скаргами хворих з цією формою хронічного гастриту є печія (звичайно внаслідок супутнього езофагіту), відрижка повітрям або кислим, нудота, схильність до закрепів.

При об'єктивному обстеженні часто не вдається виявити будь-яких істотних змін. У деяких випадках паль-паторно відзначається незначна болючість в епігастраль-вої або пілоробульбарной області. Секреція соляної кислоти нормальна чи підвищена, причому рівень базальної кислотної продукції може учелічіваться до 10 ммоль / год, а рівень стимульованої кислотної продукції - до 35 ммоль / год [Фішзон-Рисс Ю. І., 19721. При рентгенологічному дослідженні відзначаються гіперсекреція натще, потовщення складок слизової оболонки шлунка, порушення моторики шлунка та дванадцятипалої кишки. При гастроскопії у шлунку виявляється велика кількість слизу (іноді жовчі), спостерігаються гіперемія і набряк слизової оболонки шлунка і цибулини дванадцятипалої кишки. Гістологічне дослідження підтверджує наявність поверхневого або атрофічного гастриту в антраль-ном відділі, незміненої слизової оболонки або явищ поверхневого гастриту в фундального відділу шлунка.

Геморагічний (ерозивний) гастрит. Розвитку геморагічного (ерозивного) гастриту можуть сприяти прийом нестероїдних протизапальних препаратів і алкоголю. Клінічна картина захворювання зазвичай відповідає попередньому варіанту хронічного гастриту, проте часто доповнюється ознаками шлункової кровотечі (блювота типу кавової гущі або мелена), анемією (слабкість, стомлюваність, запаморочення, серцебиття). Шлункове кислотоутворення у хворих з ерозійним гастритом може бути нормальним, підвищеним і злегка зниженим. Основним методом діагностики ерозивного гастриту є ендоскопічне дослідження, при якому виявляються набряк, гіперемія і легка контактна кровоточивість слизової оболонки шлунка, множинні плоскі дефекти (ерозії) і петехії.

Хронічний атрофічний гастрит із секреторною недостатністю. Ця форма хронічного гастриту є однією з найбільш поширених і зустрічається переважно в осіб середнього і літнього віку. Хворих найчастіше турбують відчуття тяжкості або переповнення у надчеревній ділянці після їжі (іноді навіть після прийому невеликої кількості їжі), відрижка їжею, нудота, неприємний присмак у роті, зниження апетиту, метеоризм, відчуття бурчання і переливання в животі.

Прискорення пасажу їжі по кишечнику сприяє нерідко появі проносів, що у важких випадках може привести згодом до розвитку синдрому недостатності травлення і всмоктування, а також до дисбактеріозу кишечника. У таких хворих прогресує втрата маси тіла, розвиваються гіпопротеїнемія,

анемія, явища гіповітамінозу (ураження мови, заїди в кутах рота, лущення шкіри, випадіння волосся, ламкість нігтів і т.д.). При тривалому перебігу ахіліческіе гастриту можуть приєднуватися прояви гіпокортицизму і недостатності функції інших ендокринних залоз (загальна слабкість, артеріальна гіпотонія, зниження статевої функції і т.д.), іноді - електролітні порушення, обумовлені в першу чергу дефіцитом іонів калію; можливі вторинні прояви ентериту, ентероколіту, холециститу, панкреатиту.

При дослідженні кислотоутворюючої функції шлунка відзначається виражене падіння секреції соляної кислоти аж до розвитку шлункової ахілії. При рентгенологічному дослідженні виявляються сплощення складок слизової оболонки шлунка, зниження його тонусу і перистальтики. При ендоскопічному дослідженні відзначаються блідість, стоншення і згладженість слизової оболонки шлунка, добре помітними стають кровоносні судини. Гістологічне дослідження біоптатів слизової оболонки шлунка у хворих на хронічний гастрит із секреторною недостатністю виявляє виражений атрофічний гастрит, що носить найчастіше поширений характер або зачіпає (при гастриті типу А) тільки фундальний відділ і поєднується нерідко з перебудовою епітелію по кишковому або пілоричному типу.

Крім перерахованих вище, досить поширених форм хронічного гастриту, виділені інші форми цього захворювання, що зустрічаються значно рідше, зокрема ригідний антральний, поліпозний і гіпертрофічний гастрит.

Ригідний антральний гастрит був вперше описаний А. Н. Рижих і П. Н. Соколовим у 1947 р. В основі цієї форми захворювання лежить виражений запально-рубцевий процес, захоплюючий переважно антральний відділ шлунка. Склерозування і гіпертрофія його м'язового шару призводять до різкого звуження антрального відділу шлунка, в результаті чого його просвіт нагадує вузьку трубку з щільними ригідними стінками.

У клінічній картині захворювання на перший план виступають диспепсичні явища (нудота, відрижка, зниження апетиту), тупий біль у надчеревній ділянці, зменшення маси тіла. Шлункове кіслотовиделенія може залишатися нормальним, але частіше знижується аж до розвитку гістамінустойчівой ахлоргідрії. Зміни, які виявляються при рентгенологічному і ендоскопічному дослідженні (деформація і циркулярний звуження антрального відділу, перебудова рельєфу слизової оболонки, ослаблення перистальтики), нерідко розцінюються як ознаки пухлинного ураження антрального відділу шлунка, у зв'язку з чим таких хворих часто піддають хірургічного втручання, тим більше що негативні результати біопсії у випадках ригідного антрального гастриту, відповідні, як правило, картині Атрофічна-гіперпластичного гастриту, можуть бути не без підстави витлумачені як наслідок підслизового зростання пухлини.

Поліпозно гастрит виникає зазвичай на тлі поширеного атрофічного гастриту в результаті дісрегенераторной гіперплазії слизової оболонки шлунка. Його клінічні прояви відповідають найчастіше таким у хворих на хронічний гастрит із секреторною недостатністю, а іноді взагалі можуть бути відсутні. У рідкісних випадках поліпозний гастрит є джерелом шлункових кровотеч. При дослідженні шлункової секреції у хворих з поліпозний гастритом нерідко виявляється гістамінустойчівая ахлоргідрією. При рентгенологічному і ендоскопічному дослідженні виявляються множинні поліпи невеликих розмірів, розташовані переважно в антральному відділі шлунка.

Хронічний гіпертрофічний гастрит. Ця форма хронічного гастриту трактується в літературі досить суперечливо. Найбільш повно вона відображена в роботах відомого німецького гастроентеролога R. Schindler (1966). Він виділив три варіанти гіпертрофічного гастриту (інтерстиціальний, проліфе-тивних і залозистий), з яких тільки перший може бути достовірно діагностовано завдяки біопсії. Дві інші форми гіпертрофічного гастриту розпізнаються тільки шляхом операційної біопсії, оскільки при звичайній аспіраційної або ендоскопічної біопсії різко потовщена слизова оболонка шлунка не може бути захоплена на потрібну глибину.

Гіпертрофічний проліферативний гастрит є досить рідкісним захворюванням і може поєднуватися з виразковою хворобою або злоякісну пухлину шлунка. Гіпертрофічний залозистий гастрит зустрічається значно частіше і характеризується вираженим потовщенням (в 2-7 разів) слизової оболонки шлунка, на поверхні якої, крім того, можуть часто виявлятися ерозії і геморагії. У таких хворих з'являються язвенноподобний скарги, при дослідженні шлункового кіслотовиделенія відзначається виражена гіперсекреція соляної кислоти. Гіпертрофічний залозистий гастрит може поєднуватися з виразковою хворобою дванадцятипалої кишки, синдромом Зол-лінгера - Еллісона, але нерідко протікає і як самостійне захворювання [Комаров Ф. І., 1977].

Хронічний гіпертрофічний поліаденоматозний гастрит (хвороба Менетріє) являє собою зовсім особливу форму захворювання і розглядається окремо.

До казуїстично рідкісних форм хронічного гастриту відносять склерозуючий гастрит, характеризується розвитком в стінці шлунка сполучної тканини, внаслідок чого вона стає щільною і малорухомої, а шлунок набуває трубка-подібну форму. У деяких роботах цей варіант хронічного гастриту називають пластичним лініт.

В даний час терміном пластичний лініт прийнято позначати дифузний рак шлунка, що протікає з одночасним розростанням сполучної тканини і сморщиванием стінки шлунка.