Антиаритмічні препарати IV класу

Електрофізіологічні ефекти антиаритмічних препаратів IV класу обумовлені їх здатністю селективно блокувати повільні кальцієві канали серця L-типу; до них відносяться верапаміл і дилтіазем, але не ніфедипін та інші похідні дигідропіридину. Найбільш потужну дію ці препарати роблять в тканинах, де потенціал дії визначається кальцієвими струмами, а саме: в синусовому і атрівентрікулярному вузлах. Усередині вузла блокада кальцієвих каналів супроводжується зниженням фази 4 спонтанної деполяризації (що призводить до зниження автоматизму), підвищенням порогової величини потенціалу, падінням швидкості підйому фази 0 деполяризації і швидкості проведення імпульсу, а також збільшенням рефрактерного періоду АВ вузла (мал. 17.14). Результатом таких електрофізіологічних змін виявляються наступні клінічні ефекти:

Зменшення ЧСС.

Зниження передачі швидких імпульсів від передсердь через АВ вузол до шлуночків, і за рахунок цього уповільнення швидкості скорочення шлуночків при фібриляції і тріпотіння передсердь.

Можливе переривання проходячих через АВ вузол ритмів типу re-entry.

Основне застосування антиаритмічних препаратів IV класу, особливо верапамілу, полягає в лікуванні пароксизмальної надшлункової тахікардії типу re-entry.

Початково засобом першого вибору для лікування гострих нападів таких аритмій було внутрішньовенне введення верапамілу, однак у даний час йому віддають перевагу внутрішньовенне вливання аденозину. Антиаритмічні препарати IV класу показані також при необхідності знизити частоту скорочень шлуночків при фібриляції і тріпотіння передсердь.

Найбільш важливим побічним ефектом внутрішньовенного введення верапамілу та дилтіазему, що застосовуються в якості антиаритмічних засобів, є розвиток артеріальної гіпотонії. Крім того, ці препарати не слід комбінувати з р-блокаторами через можливе аддитивного негативного інотропного і хронотропного ефекту.