Дані інструментальних досліджень

Тиск в лівому передсерді (ЛП) в нормі не перевищує 10 мм рт. ст., і при його збільшенні до 15 мм рт. ст. або більше на рентгенограмі грудної клітки спостерігають характерну зміну легеневого малюнка - судини верхніх часток стають більшими судин нижніх часток легенів. Причина цього полягає в наступному: при вертикальному положенні тіла хворого кровотік у нижніх відділах легень зазвичай інтенсивніший, ніж у верхівках (в силу ефекту гравітації), проте інтерстіціальні і периваскулярні набряки, найбільш виражені в основі легень, призводять до здавлення судин нижніх відділів, мало впливаючи на кровоносні судини верхівок легенів. При збільшенні тиску в ЛП до 20 мм рт. ст. легеневий малюнок стає розмитим, і з'являються В-лінії Керлі (горизонтальні лінійні тіні на рентгенограмі нижніх відділів легень, які спостерігаються при набряку міжчасточкових перегородок). Підвищення тиску в ЛП до 25-30 мм рт. ст. і більше може призводити до розвитку альвеолярного набряку легень і затемненню легеневих полів на рентгенограмі. Необхідно відзначити, що при хронічній СН зміни легеневого малюнка при підвищенні тиску в ЛП нерідко можуть бути виражені менш чітко, ніж очікувалося, через те, що відбувається компенсаторне посилення відтоку лімфи.

При рентгенографічних досліджень у хворих СН зазвичай виявляють кардіомегалія (збільшення кардіоторокального індексу у фронтальній проекції> 50%). Підвищення тиску в правому передсерді нерідко супроводжується розширенням непарної і напівнепарної вен. Плевральний випіт може спостерігатися як при правошлуночковій, так і при лівошлуночковій недостатності, проте найчастіше виникає у хворих з дисфункцією обох шлуночків серця.

Алергія і результати фізикального дослідження нерідко дозволяють виявити причини СН (наприклад, перенесений обширний інфаркт міокарда, мітральний стеноз та ін.) У складніших випадках для встановлення етіології захворювання необхідно провести додаткові інструментальні дослідження. При диференціальній діагностиці СН вирішальне значення має наявність систолічної дисфункції ЛШ. Існує велика кількість неінвазивних методів оцінки функції ЛШ, наприклад: ехокардіографія і ізотопна вентрикулографія. Деяким хворим для виявлення причин СН показана катетеризація серця (ураження клапанів, ішемія міокарда та ін.)

Прогноз СН при відсутності адекватної терапії основного захворювання несприятливий - через 5 років після встановлення діагнозу в живих залишається тільки 50% хворих. Найбільш висока смертність серед хворих з важкою СН (III-IV функціональних класів NYHA), виживання яких протягом 1 року не перевищує 40%. Висока смертність хворих цієї категорії обумовлена, в основному, вираженою СН, рефрактерною до проведеної терапії. Разом з тим, при СН часто відзначаються шлуночкові аритмії, які, ймовірно, є основною причиною раптової смерті цих хворих. За даними клінічних досліджень, підвищенню виживаності хворих СН сприяє медикаментозна терапія деякими препаратами судинорозширювальної дії.

Лікування хворих СН залежить від етіології захворювання. Лікування хворих цієї категорії має бути спрямоване на досягнення наступних основних цілей:

Виявлення та лікування основного захворювання, що призело до розвитку СН. Так, деяким хворим може знадобитися протезування клапанів серця, аортокоронарне шунтування, інтенсивна антигіпертензивна терапія або повна відмова від вживання алкоголю.

Усунення чинників, що провокують розвиток декомпенсації у хворих з компенсованою СН (наприклад, адекватна терапія інфекційних захворювань, аритмій та ін.)

Лікування декомпенсації СН:

Зменшення застою в малому і великому колі кровообігу: обмеження споживання кухонної солі та медикаментозна терапія, спрямована на виведення з організму надлишку води і натрію (в першу чергу - діуретики). Для зменшення застійних явищ на практиці з успіхом застосовують препарати з інотроповною і судинорозширювальною дією, прийом яких сприяє підвищенню СВ, поліпшенню перфузії нирок і підвищенню діурезу.

Збільшення СВ і поліпшення кровопостачання життєво важливих органів. У клінічній практиці найчастіше застосовуються препарати інотропної дії, які посилюють скоротність міокарда, і судинорозширювальні засоби.

Підвищення виживаності хворих. В даний час отримані докази того, що терапія деякими препаратами судинорозширювальної дії сприяє збільшенню тривалості життя хворих з СН.

Препарати цього класу підсилюють виведення нирками води і натрію, що супроводжується зменшенням ОЦК і венозного повернення. Як наслідок, знижується переднавантаження і діастолічний тиск у ЛШ, що запобігає застою в легенях (мал. 9.10, б). Адекватна терапія діуретиками не призводить до клінічно значимого зменшення СВ, оскільки функціонування ЛШ у хворих із застійною СН відповідає плоскій ділянці кривої Франка-Старлінг. Мета терапії діуретиками полягає в тому, щоб зменшити кінцево-діастолічний тиск (і, отже, послабити дію гідростатичних сил, що призводять до застою в легенях) без істотного зниження ударного об'єму. Разом з тим, посилення діурезу може супроводжуватися зниженням тиску наповнення ЛШ до рівня, відповідного крутій ділянці функціональної кривої ЛШ, приводячи до небажаного зменшення СВ (мал. 9.10, б). Очевидно, що діуретики слід застосовувати тільки за наявності симптомів застою в легенях (вологі хрипи) або периферичних набряках.

При застійній СН найбільш ефективні діуретики, що діють на петлю Генле (фуросемід, буметанід, етакринова кислота). На практиці з успіхом застосовують і тіазидні діуретики, але вони менш ефективні при зниженні кровопостачання нирок, типовому для хворих СН. На тлі прийому препаратів цього класу у хворих СН нерідко спостерігають надмірне посилення діурезу, що може супроводжуватися небажаним зниженням СВ і порушеннями водно-електролітного балансу - в першу чергу, гіпокаліємією і гіпомагніємією, сполученими з ризиком розвитку небезпечних для життя аритмій. Призначати діуретики хворим з вираженою діастолічної дисфункцією ЛШ слід з обережністю, уникаючи надмірного посилення діурезу, оскільки у хворих цієї категорії для адекватного наповнення ЛШ необхідно підвищити діастолічний тиск наповнення. Отже, деяке збільшення тиску наповнення може надавати позитивний ефект у хворих з діастолічною дисфункцією ЛШ.