Гладком'язові клітини судин

За сучасними даними ключовою подією в атерогенезе є проліферація гладком'язових клітин всередину інтими артерії; ці м'язові клітини первинно виходять з медії. Стимули, що призводять до міграції і проліферації цих клітин, будуть описані нижче.

Гладком'язові клітини всередині судинної стінки проявляють фенотипову гетерогенність як в нормі, так і в патології (мал. 5.8). У нормальній артерії гладком'язові клітини скорочувального фенотипу містять велику кількість скорочувальних білків, які несуть функцію укорочення міофібріллл і скорочення клітини. Гладком'язові клітини в цьому стані експресують рецептори до багатьох вазоакнормативних субстанцій, таких як ангіотензин І, катехоламіни, ендотелін.

Коли вазоактивний ліганд зв'язується зі своїм рецептором, миоцит скорочується або розслабляється, змінюючи таким чином діаметр просвіту судини і, відповідно, кровотік.

Навпаки, гладком'язові клітини синтетичного фенотипу характеризуються меншою кількістю міофібрил у цитоплазмі. Зате в них добре представлений шорсткий ендоплазматичний ретикулум і апарат Гольджі, що відображає активний синтез білка. Гладком'язові клітини цього фенотипу продукують колаген, еластин і протеоглікани, які формують матрикс медії судини. Вони також експресують рецептори для таких хемотактичних і мітогенних факторів як ТФР, у відповідь на які гладком'язові клітини мігрують з інтими в медію і проліферують. Синтетичні гладком'язові клітини також можуть продукувати свої власні мітогенні фактори (включаючи ТФР), що, можливо, веде до аутостимуляції і проліферації.

Є дані, що гладком'язові клітини всередині атеросклеротичних поразок змінюють свій фенотип з скорочувального на синтетичний. Можливо, це зміна клітинної функції багато в чому визначає реакцію на вплив ключових агоністів, формування екстрацелюлярного матриксу і проліферацію гладком'язових клітин, характерну для формуючихся атеросклеротичних бляшок.