Недостатність аортального клапана

Етіологія

Аортальна недостатність (АН), також позначається як недостатність аортального клапана, може виникати внаслідок: 1) ураження стулок аортального клапана або 2) розширення кореня аорти. Найбільш часті причини АН наведено в таблиці 8.5.

Патофізіологія

При АН є відсутній у нормі зворотний потік крові з аорти в ЛШ під час систоли. Тому при кожному скороченні ЛШ повинен крім нормального обсягу крові, притікає з ЛП, перекачувати ще й обсяг регургітації. Гемодинамічна компенсація при цьому заснована на механізмі Франка-Старлінга, завдяки якому збільшується ударний об'єм. Фактори, що визначають тяжкість АН, аналогічні мають місце при мітральній недостатності: 1) величина клапанного отвору під час регургітації, 2) трансклапанний градієнт тиску в діастолу, 3) тривалість діастоли.

Як і при мітральній недостатності, гемодинамічні порушення і симптоматика різні при гострій і хронічній АН (мал. 8.7). При гострій АН ЛШ має нормальні розміри і порівняно низьку еластичність стінок. Тому перевантаження об'ємом при недостатності веде до значного підвищення діастолічного тиску в ЛШ. Швидке зростання діастолічного тиску передається на ЛП і мале коло кровообігу, часто приводячи до задишки і набряку легенів. Тому раптовий розвиток важкої АН є гострим хірургічним захворюванням, що вимагає негайного протезування клапана.

Мал. 8.7. Патофізіологія гострої і хронічної аортальної недостатності (АН). На кожній зі схем показана патологічна регургітація крові з аорти в лівий шлуночок (великі стрілки). При гострій АН лівий шлуночок має нормальні розміри і відносно низьку еластичність, так що діастолічний тиск у ньому значно зростає; він передається на ліве передсердя (ЛП) і легеневе русло, приводячи до застійних явищ в легенях або до їх набряку. При хронічній АН відбувається компенсаторна дилатація ЛШ і ЛП, так що більший обсяг регургітації викликає менше підвищення діастолічного тиску в ЛШ, і застій в малому колі зустрічається рідше. N - норма

При хронічній АН у відповідь на тривале існування пороку ЛШ зазнає ряд компенсаторних змін. АН переважно викликає перевантаження ЛШ обсягом, проте також і тиском, тому компенсаторними реакціями є дилатація і, меншою мірою, гіпертрофія. З плином часу за рахунок дилатації підвищується еластичність ЛШ, який може вміщати великий обсяг регургітації без значного підвищення діастолічного тиску. Тому не відбувається вираженого збільшення тиску в ЛП і малому колі кровообігу. Однак, роблячи можливою регургітацію значних об'ємів крові під час діастоли, дилатація ЛШ змушує суттєво знижуватися діастолічний тиск в аорті, а з ним і системний діастолічний тиск. Комбінація зрослого ударного обсягу ЛШ (і, внаслідок цього, високого систолічного артеріального тиску) зі зниженим діастолічним тиском в аорті призводить до збільшення пульсового тиску (різниці між систолічним і діастолічним тиском), характерному для аортальної недостатності (мал. 8.8). У результаті зниження діастолічного тиску в аорті падає перфузійний тиск в коронарному руслі, і доставка кисню до міокарда зменшується. До цього фактору приєднується ще збільшення розміру лівого шлуночка (яке, в свою чергу, підвищує напругу стінки і потребу міокарда в кисні), і в результаті у хворих з АН стенокардія може відзначатися навіть у відсутності коронарної хвороби серця.

Мал. 8.8. Схема гемодинаміки при аортальній недостатності. У діастолу тиск в аорті швидко падає (показано стрілкою), і по ходу регургітації крові з аорти в лівий шлуночок (ЛШ) тиск в ньому росте. Наявність патологічного потоку регургітації відображає діастолічний регресний шум, що починається після II тону

Оскільки дилатація та гіпертрофія ЛШ зазвичай компенсують гемодинамічні порушення при хронічній АН, пороку властиво тривалий безсимптомний перебіг. Тим не менш, прогресуюче ремоделювання ЛШ порушує систолічну функцію міокарда. Це в свою чергу веде до подальшого зниження антеградного викиду і підвищення тиску в лівому передсерді та у малому колі. На цій стадії у хворого з'являються ознаки серцевої недостатності.

Найбільш частими симптомами хронічної АН є задишка при фізичному навантаженні, слабкість, зниження толерантності до навантажень і неприємне відчуття посиленого серцебиття через високий пульсового тиску. При фізикальному дослідженні можна виявити скачкоподібний пульс (внаслідок високого пульсового тиску), посилений верхівковий поштовх і протодіастолічний шум вздовж лівого краю грудини (мал. 8.8). Найкраще цей шум вислуховується на видиху, коли пацієнт нахиляється вперед.

При хронічній АН рентгенографія органів грудної клітки виявляє розширення серцевої тіні за рахунок лівого шлуночка. При гострій АН воно, як правило, відсутне; в цій ситуації частіше виявляють ознаки застою в легеневих судинах. Допаерехокардіографія дозволяє виявити АН, оцінити її ступінь, нерідко можна також виявити причину пороку. Катетеризація серця застосовується для оцінки функції лівого шлуночка, оцінки тяжкості АН та виявлення супутньої ІХС.

За даними Національного інституту здоров'я, у 60% хворих на хронічну бессимптомну АН з нормальною скоротливою функцією ЛШ за 10-річний період спостереження не виникає клінічного погіршення. Тому хворим з доклінічною стадією хвороби показано тільки динамічне спостереження, що включає періодичну оцінку функції ЛШ (звичайно за допомогою ехокардіографії), і антибіотикопрофілактика ендокардиту. Стан хворих з клінічними проявами хвороби та збереженою функцією ЛШ поліпшується при терапії діуретиками та вазодилататорами, наприклад, інгібіторами АПФ або гідралазином, які знижують постнавантаження. Нещодавно було показано, що антагоніст кальцію ніфедипін здатний гальмувати дилатацію ЛШ, збільшувати його фракцію викиду і подовжувати час до операції у хворих з тяжкою хронічною АН та збереженою систолічною функцією ЛШ.

Поява клінічної симптоматики у пацієнта з хронічною АН зазвичай відображає зниження скорочувальної функції ЛШ. Хворі з клінічно вираженою важкою хронічною АН або пацієнти без скарг, але з ознаками порушення систолічної функції ЛШ, в результаті регургітації слід надсилати на операцію протезування клапана, яка запобігає подальше погіршення функції ЛШ.