Порушення утворення імпульсу

Однією з причин аритмії є порушення утворення імпульсу в синусовому вузлі або інших осередках автоматизму серця (спеціалізованих провідних шляхах, ектопічних вогнищах автоматизму). До аритмій найчастіше приводять два порушення утворення імпульсу: 1) порушення автоматизму (синусового вузла, ектопічних вогнищ у межах провідної системи, поява патологічних центрів автоматизму у передсердях або шлуночках серця) і 2) триггерна активність.

Частота генерації імпульсів у синусовому вузлі і латентних осередках автоматизму провідної системи серця регулюється, в основному, нейроендокринними факторами.

Головна роль у регуляції автоматизму синусового вузла належить вегетативній нервовій системі. При посиленні симпатичного тонусу або збільшенні концентрації катехоламінів, що взаємодіють з р-адренорецепторами, зростає ймовірність того, що іонні канали клітин-пейсмекерів будуть знаходитися в активному (відкритому) стані (мал. 11.6). Отже, поки негативний трансмембранний потенціал клітин перевищує пороговий, кількість відкритих пейсмекерних іонних каналів після симпатичної стимуляції має бути більше, ніж до стимуляції. Відкриття більшої кількості іонних каналів призводить до посилення струму If та зменшення тривалості фази 4 деполяризації. У цьому випадку мембранний потенціал клітин швидше досягає порогової величини, і синусовий сайт починає генерувати імпульси з більшою частотою, що призводить до збільшення частоти серцевих скорочень.

Крім того, активація симпатичної нервової системи збільшує ймовірність відкриття потенціалзалежні Са + + каналів, при цьому граничний потенціал зміщується в область більш негативних значень (нагадаємо, що саме перенесення іонів кальцію створює електричний струм під час фази 0 деполяризації мембрани клітин-пейсмекерів). Таким чином, адренергічна стимуляція призводить до посилення автоматизму синусового вузла, зміщуючи пороговий потенціал в область більш негативних величин і збільшуючи силу струму If.

Прикладом дії цього механізму служать фізіологічні реакції під час фізичного навантаження або емоційного стресу, коли активація симпатичної нервової системи супроводжується збільшенням ЧСС.