Головна/Лікування хвороб/Гастроентерологія (Частина 2)


Ще в стародавній Індії лікарі описували захворювання, які, мабуть, можна віднести до цирозу печінки.

Проте прийнято вважати, що перше повідомлення про це захворювання відноситься до XVIII ст., І зробив його Морганьї, описавши італійського сенатора, любителя випити, у якого розвинувся асцит.

І все ж по-справжньому, добротно і глибоко змалював вперше картину захворювання Лазннек. На початку XIX ст. він описав типовий цироз печінки, який розвинувся у наполеонівського солдата-п'яниці, який страждав на туберкульоз. Лазннек вважав, що має справу зі своєрідною пухлиною печінки. Лише через 10 років припущення про пухлину було відкинуто його сучасниками. Прямий зв'язок цирозу печінки з алкоголізмом ще в першій третині XIX ст. затвердив Брайт, що більше відомий по роботах у галузі нефрології,

До кінця минулого століття розрізняли атрофічний цироз печінки Лаеннек і гіпертрофічний цироз Гано. Цироз Лаеннек до-вільно точно відповідає портальному або мікронодулярний цирозу. А ось що ховалося за цирозом Гано, до теперішнього часу остаточно не вирішено. Мабуть, до цієї групи увійшли випадки первинного бив парного цирозу і високоактивний великовузлового цироз з жовтяницею.

Зв'язок цирозу з гострим інфекційним гепатитом (з гострим вірусним гепатитом, за сучасною термінологією) одним з перших помітив F. В. Mallory (1911). Чітко довели зв'язок гострого вірусного гепатиту і цирозу печінки морфологи М. А. Скворцов (1945) і Д. Д. Лохів (1946). Струнка система розвитку послідовних ушкоджень печінки була створена на початку 60-х років Є. М. Тарєєвим. Вона включала в себе гострий вірусний гепатит - цироз - гепатокарціному.

Ця послідовність патологічного процесу в печінці знайшла повне підтвердження в більш пізніх роботах з використанням іммуновірусологіческіх методик [Blumberg В., 19741.

Мабуть, не менш важливим було рішення проблеми існування алкогольних цирозів. Відомо, що в 40-50-ті роки була досить поширена гіпотеза AS Patek (1948). Цей дослідник пов'язував розвиток цирозу з неповноцінною харчуванням алкоголіка. Головне, на AS Patek, належить характеру харчування, а не впливу алкоголю. Алкогольні цирози стали іменувати нутритивні, або аліментарним.

У 1961 р. AGBeckett і співавт. описали гострий алкогольний гепатит. Виділення цього захворювання прояснило багато питань в патогенезі цирозу печінки. У хворого, який переніс гострий алкогольний гепатит, різко збільшується ймовірність розвитку алкогольного цирозу.

У 1962 р. G. Pequignot проаналізував захворюваність і смертність цирозом печінки за передвоєнні, воєнні та повоєнні

роки в Парижі. Харчування населення Франції під час війни різко погіршився, особливо білкове. Ще більш різко скоротилося виробництво виноградного вина - основного алкогольного продукту в цій країні. Показники загальної смертності в Парижі під час війни помітно зросли. Показники смертності цироз печінки в цей період стали спадати. З 1946 р. харчування в країні почало поліпшуватися, помітно зросла виробництво виноградного вина. До 1953 р. смертність від цирозу печінки досягла довоєнного рівня і далі продовжувала наростати. У своїх роботах G. Pequignot встановив дозу споживання етанолу, небезпечну через можливість розвитку цирозу печінки (80 г етанолу або 200 г горілки на добу). Дуже небезпечною дозою дослідник назвав 160 г і більше етанолу на добу. Згодом формула Пеквігно зазнала деякі уточнення та доповнення. Виявилося, що жінки вдвічі більше чутливі до алкоголю, ніж чоловіки. Але для частини чоловіків ціррогенний кордон споживання алкоголю знижений до 40 г етанолу на день. В подальшому дані G. Pequignot підтвердив W. Lelbach (1967) та ін

На жаль, робота Бекетта і співроб. не привернула особливої ??уваги сучасників. Робота G. Pequignot викликала великий відгук. Однак до тих пір, поки не вдавалося знайти експериментального тварини, на якій можна відтворювати стадії алкогольної хвороби печінки, противники алкогольної природи цирозів печінки вважали свою позицію невразливою.

Нарешті, в 1974 р. Є. Rubin і Ch. Lieber опублікували результати дослідів, які багато чого прояснили. При регулярному введенні павіанів алкоголю протягом року у тварин розвивалися гострий алкогольний гепатит і алкогольний цироз печінки. Мавпи перебували на повноцінно й дієті. Після виходу в світ роботи Є. Rubin і Ch. Lieber практично всі фахівці, які сумнівалися в можливості розвитку алкогольного цирозу (включаючи Є. М. Та-реева), змінили свою точку зору і однозначно визнали важке гепатотоксична дія алкоголю.

Перша загальновизнана класифікація цирозів печінки була прийнята в Гавані (1956). У ній виділялися портальні і постнекротіческіе цирози. У 1974 р. в Акапулько була створена нова класифікація, яка виділяла дрібно-та великовузлового цироз (вузли розміром більш і менш 3 мм). Цю класифікацію надалі уточнили експерти ВООЗ у 1978 р. Саме в такому вигляді вона використовується до теперішнього часу. Стосовно класифікації експертів ВООЗ цироз печінки розглядається як дифузний патологічний процес, що протікає з надлишковим фіброзом і утворенням структурно-аномальних регенераторних вузлів в печінці. Клінічні прояви різноманітні і визначаються головним чином активністю патологічного процесу і зниженням функції печінки, а також розвитком портальної гіпертензії. Найбільш часті причини поширених форм цирозу печінки - вірусний гепатит і хронічна інтоксикація алкоголем. Крім того, є порівняно рідкісні форми, складові

близько 15% від усіх форм захворювання. К. них відносяться первинний біліарний цироз, гемохроматоз. хвороба Вільсона-Коновалова та ін Велика частина цих захворювань етіологічно являє собою відокремлену від поширених форм групу.

Найбільш часта причина смерті хворих на цироз печінки - велика печінкованедостатність, включаючи печінково-нирковий синдром, ускладнення портальної гіпертензії, гепатоцелюлярний рак, приєднання бактеріальної інфекції, в першу чергу спонтанний бактеріальний перитоніт.

Незважаючи на очевидні достоїнства класифікація 1974 - 1978 рр.. досить вразлива в клінічному плані. Жорстку пози цію в цьому питанні займають, наприклад, D. Podolsky і К. Jsselbacher (1989). Вони пишуть Класифікації різних типів цирозів, що базуються на своєрідності етіології або морфологічних особливостях, є незадовільними з точки зору клінічних потреб,, Тому пропонуються доповнення до цієї класифікації.

У результаті спостереження за 517 хворими з поширеними формами цирозів, лечівшіміся у великому багатопрофільному ста ціонаре протягом 25 років, ми виділили такі варіанти.

Подсстрий цироз (гепатит-цироз) - у 6,4% хворих. Це початкова стадія розвитку цирозу печінки на тлі гострого гепатиту, прояви якого переважають в клінічній картині. Смертельний результат можливий на цій стадії захворювання.

Швидкопрогресуючий (активний прогресуючий) цироз ™ у 10,8% хворих. Є чіткі клінічні, біохімічні та морфологічні ознаки високої активності патологічного процесу в печінці. Швидко розвиваються портальна гіпер-тензо і недостатність печінки. Більшість хворих померли протягом 5 років від початку захворювання.

Повільно прогресуючий (активний) цироз - у 31,7% хворих. Клінічні ознаки активності виражені нечітко, біохімічні - майже постійно, також постійно реєструються морфологічні ознаки активності процесу. Портальна гіпер-тензо розвивається повільно, недостатність печінки (при відсутності додаткових зовнішніх пошкоджень печінки) - дуже повільно. Більшість хворих живуть 10 років і більше.

Млявий (індолентниі) цироз - у 34,5% хворих. Клінічних ознак активності у більшості хворих немає. Біохімічні ознаки активності спостерігаються лише в періоди деякої активізації патологічного процесу. Поза цих періодів біохімічні ознаки активності у більшості хворих відсутні. Морфологічні ознаки активності виражені помірно, Портальна гіпертензія розвивається дуже повільно, недостатність функції печінки, як правило, не розвивається .- Більшість хворих живуть 15 років і більше., Основна маса хворих помирають від інтеркурентних захворювань.

Латентний цироз печінки - у 16,6% больних. Відсутні клінічні, біохімічні та морфологічні ознаки актив-

ности. Портальна гіпертензія і печінкованедостатність, як. правило, не розвиваються. Ця форма захворювання у значної частини хворих (якщо не настає загострення цирозу з-за повторних ушкоджень печінки) важить безпосередньо на тривалість життя.

Як уже зазначалося, до найбільш частих причин розвитку поширених форм цирозу печінки відносяться вірусна інфекція і хронічна інтоксикація алкоголем. Ці етіологічні чинники визначають розвиток більше 80% цирозів печінки. Головну роль у розвитку вірусного цирозу печінки відводять гострого вірусного гепатиту з подальшим переходом в ХАГ вірусної етіології. Раніше передбачалося, що основна маса вірусних цирозів печінки пов'язана з вірусним гепатитом В. Останнім часом була доведена також аналогічна або близька роль вірусного гепатиту С. У розвитку цирозів в результаті агресії HBV нерідко роль утяжеляющие фактора виконує HDV (дельта-вірус).

Головними етапами в розвитку алкогольного цирозу печінки є гострий алкогольний гепатит і жирова дистрофія печінки з фіброзом і мезенхімальних реакцією. Гострий алкогольний гепатит, особливо перенесений повторно, істотно прискорює і збільшує ймовірність розвитку алкогольного цирозу печінки.

Особливою вагою течії відрізняються алкогольно-вірусні цирози печінки, серед яких часто зустрічаються швидкопрогресуючий-ющіс форми. За нашими спостереженнями, вони ж найбільш часто трансформуються в гепатоцелюлярну карциному.

Істотно рідше, ніж вірус гепатиту і алкоголь, етіологічними чинниками розвитку цирозу є недостатність кровообігу, різні порушення евакуації жовчі, а також шкідливу дію ліків (допегит, метотрексат, тубазид та ін.)

Приблизно у 10-35% хворих етіологію цирозу встановити не вдається. Подібні спостереження відносять до Криптогенні цирозу. Існують уявлення, що Криптогенні цирози виникають від невстановлених причин. Більшість дослідників вважають, що основну масу кріптогенних цирозів діагностують у хворих, у яких не вдалося виявити добре відому причину захворювання. Зокрема, вже давно допускали можливість розвитку цирозів після вірусного гепатиту С. Але їх відносили в минулому до Криптогенні.

Для розвитку цирозу зазвичай потрібні багато місяців, а частіше роки. За цей час змінюється генний апарат клітин печінки і створюються нові покоління патологічно змінених клітин. Цей патологічний процес у печінці часто можна охарактеризувати як імунно-вос палить їв ьний, підтримуваний чужорідними антигенами. Роль антигену грають, наприклад, віруси гепатиту В і С, алкогольний ги-Аліна, ряд ліків та ін Певне значення набуває і пряму дію на печінку деяких токсичних агентів (алкоголь та ін.)

Підсумовуючи дані ВООЗ [OvcarovV., Bystrova V., 1978] та ряду дослідників [Sherlock ShM 1983, и др.], можна відзначити, що до середини 70-х років серед чоловіків старше 25 років показники смер-

Вміст білірубіну сироватки крові підвищений частіше в 2-5 разів у 70-90% хворих. У більшості спостережень особливо значно збільшена некон'югірованная фракція. Концентрація аміаку сироватки крові підвищена у 70-85% хворих.

Один або декілька маркерів вірусу гепатиту В, а також маркер гепатиту С виявляються у 55-70% хворих. Лише у третини в сироватці крові бувають виявлені маркери реплікативної фази вірусу гепатиту В - HBeAg, DNA HBV, ДНК-полімераза. У решти виявляють HBsAg, анти-HBs, анти-НВс, анти-НВе.

У деяких хворих поряд з маркерами вірусу гепатиту В в сироватці крові визначаються також маркери дельта-інфекції - анти-HDV. Маркери дельта-інфекції виявляються нерідко при найбільш активних вірусних цирозах печінки. У ряду хворих виявляються анти-HCV.

Широке використання цього тесту, можливо, розшифрує етіологію значної частини так званих кріптогенних цирозів печінки.

При ендоскопічному дослідженні стравоходу, шлунка, дванадцятипалої кишки у 50-75% виявляється вузлувате розширення вен стравоходу, рідше вен кардіального відділу шлунка. У 15-20% при цьому дослідженні визначаються ознаки різних стадій виразкового ураження переважно початкових відділів дванадцятипалої кишки і вихідного відділу шлунка.

У більш ніж 300 хворих цирозом печінки при виконанні дослідження ендоскопії з торцевої оптикою ми спільно з І. І. Багмет і А. С. Івлєвим не спостерігали кровотеч або інших ускладнень. У це число входили також хворі з вираженим вузлуватим (варикозним) розширенням вен стравоходу. У випадку явних ознак портальної гіпертензії (невеликий асцит, розширення підшкірних вен живота), на нашу думку, доцільніше спочатку проводити рентгенологічне дослідження стравоходу і шлунку. Якщо гроздевідное розширення вен досягає верхньої третини стравоходу і немає обгрунтованих підозр на гаст-родуоденальную виразку і пухлина шлунка, то необхідність проведення гастроскопії зазвичай відпадає. Але таких хворих виявляється дуже небагато: не більше 3-5 на 100 страждають цирозом печінки.

З 76 хворих на цироз печінки з ангіографічними ознаками портальної гіпертензії виражене розширення вен стравоходу і (або) кардіального відділу шлунка ми спільно з І. І. Багмет при ендоскопічному дослідженні спостерігали у 80,3%, а при рентгенологічному - лише у 48,7%.

На першому етапі розпізнавання цирозу печінки (фаза попереднього діагнозу) виявлення вузлуватого розширення вен стравоходу у хворого з ознаками хронічного гепатиту з вірогідністю в 95-96% свідчить на користь цирозу печінки. Таким чином, значення ендоскопічного дослідження в діагностиці цирозу печінки дуже велике.

При підозрі на цироз необхідно провести радіонуклід-ную (радіоізотопну) сцинтиграфію печінки. При досліджень великий неподобранной групи хворих цирозом печінки, вклю чавшім як малоактивні, так і високоактивні форми забо левания, ми виявили наступні три типи змін сцін тіграмм печінки.

Глава 9. Цироз печінки<br>9.1. ПОШИРЕНІ ФОРМИ

Перший тип - близько 30% хворих. Печінка збільшена, контури її звичайні, накопичення ізотопу нормальне, розподіл кілька нерівномірне, у частини хворих - незначне збільшення інтенсивності над селезінкою.

Другий тип - близько 35% хворих. Печінка різних розмірів, Іноді вона збільшена, проте її розміри можуть бути і нормальними. З'являється невиразність верхній опуклості і виступу в зоні 5-6-го сегмента, накопичення ізотопу трохи зменшено, розподіл його нерівномірне. Відзначається підвищення інтенсивності випромінювання над збільшеною селезінкою.

Третій тип - близько 35% хворих. З'являється чітка тенденція до зменшення площинного зображення площі печінки. Печінка набуває форму неправильної трапеції, накопичивши ня ізотопу знижено чітко, розподіл його нерівномірне, у частини хворих настільки виражене, що може скластися враження про дефекти накопичення. Значно підвищена інтенсивність випромінювання за збільшеною селезінкою (приблизно дорівнює або навіть перевершує інтенсивність випромінювання над печінкою).

Глава 9. Цироз печінки<br>9.1. ПОШИРЕНІ ФОРМИГлава 9. Цироз печінки<br>9.1. ПОШИРЕНІ ФОРМИ

Перший тип не дає чітких даних для проведення диференціальної діагностики між цирозом печінки і хронічним пер-сістірующім гепатитом, тому діагностичне значення його невелика. Другий і особливо третій тип змін несуть важливу діагностичну інформацію і характерні для цирозу печінки.

Результати УЗД при цирозах печінки оцінюються неоднаково; за нашими даними, цей тест відіграє важливу роль лише в діагностиці високоактивних далеко зайшли форм цирозу печінки (рис. 24 і 25).

КТ печінки дає інформацію про щільність і гомогенності печінки, характеризує її краю (рівні, дрібнобугристі тощо), розміри селезінки і орієнтовно - діаметр ворітної вени, добре вловлює навіть невеликі кількості асцитичної рідини. Цей метод дозволяє розпізнати далеко зайшли циротичні процеси в печінці, однак малоактивні і початкові форми цирозу без вираженої портальної гіпертензії діагностуються погано. КТ частіше використовується при підозрі на пухлину печінки, оскільки дозволяють можливості методу досить високі, проте в цілому до них наближаються результати багатоосьові ра-діонуклідной сцинтиграфії печінки. Важливу роль відіграють результати морфологічного дослідження печінки (рис. 26-28).

Дані радіоізотопної сцинтиграфії, а також КТ і особливо УЗД печінки звичайно не можуть розцінюватися як достатнє і остаточне підтвердження цирозу печінки.

9.1.2. Малоактивний цироз

Розпізнавання малоактивних форм цирозу печінки поки відноситься до важких відділам діагностики і тому у хворого з будь-яким захворюванням печінки необхідно перш за все надійно виключити цироз печінки і лише після цього зупинятися на характер захворювання.

Основні ознаки малоактивного цирозу печінки. Активних скарг, обумовлених захворюванням печінки, при першому знайомстві з лікарем і огляді хворий зазвичай не пред'являє. При додатковому опитуванні нерідко з'ясовується, що у весняні місяці помітно знижується працездатність, тоді ж або після інтеркурентних інфекції з'являються кровоточивість ясен і деякий потемніння кольору сечі, гірше, ніж раніше, хворий переносить тривалі фізичні та нервово-психічні навантаження.

Жовтяниці і вираженої гіпербілірубінемії, за винятком періоду інтеркурентних гострого гепатиту, немає. Судинні зірочки в зоні декольте зустрічаються нечасто - у 45-55% хворих, і, як правило, вони бувають неяскравими. Тому виявити їх можна лише при ретельному огляді, використовуючи симптом натискання. Звичайно після натиснення пальцем на інтактних шкіру виникає блідий анемічний ділянку. При припиненні тиску в зоні телеангіектазії в цій ділянці шкіри кровонаповнення відбувається толчкообразно. У нормальній шкірі порозовеніе відбувається рівномірно і поступово.

Важливе значення має пальпація нижнього краю печінки: його виразне ущільнення і особливо округлі нерівності (фестонча-тости) дуже підозрілі щодо цирозу. Ці підозри стають ще більш обгрунтованими, якщо визначається збільшення селезінки. Всіма методами дослідження (включаючи інструментальні) спленомсгалія, зазвичай невелика, виявляється у 70-75% хворих, у тому числі дані перкусії та пальпації визначають збільшення селезінки у 50-55% обстежених.

Судинні зірочки, щільна з фестончатими краєм печінку і помірна спленомсгалія є цінною діагностичною тріадою, яка з вірогідністю в 90% свідчить про цироз печінки або далеко зайшов ХАГ.

Нижче представлені результати функціонального обстеження хворих з малоактивними формами цирозу печінки.

Вміст загального білірубіну сироватки крові підвищений в 1 / г-2 рази в порівнянні з нормою у 30-40% хворих; кількість кон'югованого білірубіну перевищує 25% у 45% хворих. Активність амінотрансфераз (тест Варбурга) підвищена в 1 / г-4 рази у 40-50% хворих, ГГАТ - у 30-40%.

Дослідження антіпіріновой (бромсульфалеіновой, індоціано-вої) проби дає патологічний результат у 75-90% хворих, ХЕ та протромбінового індексу - у 40-55% хворих. Очевидне підвищення вмісту гамма-глобуліну (вище 26%) спостерігається у 40% хворих, показників тимолової і сулемової проб - у 60-65% больних, аміаку - у 50%, а АФП (помірне) - у 15-20%. Один або декілька маркерів гепатиту В виявляються в сироватці крові у 35-40% хворих. Частіше виявляються HBsAg, анти-HBs і анти-НВс. HBeAg у цієї групи хворих цирозом печінки виявляється рідко. Щодо нерідко виявляється анти-HCV.

Для встановлення остаточного діагнозу використовують додаткові методи дослідження - переважно інструментальні та інструментально-морфологічні. Зокрема, вважається необхідним детальна оцінка морфологічного субстрату хвороби.

Зазвичай для цих цілей використовується пункційна біопсія печінки (див. главу 4). Досвід показує, що протипоказання до біопсії є приблизно у 15% хворих цирозом. До них відноситься в першу чергу підвищена кровоточивість (протпомбіновий індекс нижче 70%, число тромбоцитів нижче 70 - 80'10 / л); відносним протипоказанням є асцит. Інше потівопоказаніе - загальний важкий стан. Протягом багатьох років ми користуємося правилом: якщо хворий не в змозі самостійно дійти до процедурної і лягти на стіл, то пункція печінки йому не проводиться.

Висока оцінка даних біопсії печінки в більшості розвинених країн досить одностайна - у 80-85% вдається отримати ту кількість тканини печінки, яке необхідно для ретельного гістологічного аналізу.

Іншим методом остаточного підтвердження діагнозу є лапароскопія (див. главу 4). У руках кваліфікованого лапароскопистов-гепатолога метод високоефективний в діагностичному відношенні.

Таким чином, остаточний діагноз цироз печінки можна вважати повноцінним, якщо він підтверджений даними пункційної біопсії або лапароскопії,

Інші методи, використовувані при встановленні остаточного діагнозу, або дозволяють вирішувати приватні завдання, або підтверджують одну з рідкісних форм цирозу печінки.

Наявність і характер портальної гіпертензії встановлюється за допомогою ангіографічних досліджень.

При целіакографія (контрастування артерій, що виходять з чревного стовбура, що виконується за допомогою зонда Сель-дінгера) використовуються йодовмісні контрастні речовини типу кардіотраст. У хворих цирозом печінки в артеріальну фазу зазвичай видно звуження печінкової артерії і розширення і звивистість селезінкової артерії, а також збіднення судинного малюнка печінки. У паренхіматозну фазу, як правило, добре видно збільшена селезінка. У венозну фазу визначається розширення ворітної і часто селезінкової вен. Перебували під нашим спільним з А. С. Івлєвим спостереженням 125 хворих цирозом печінки Д. К. Степура та В. М. Абрамовим була виконана целіа-кографія. Тільки у одного хворого через несправність манжетки, що залишається зазвичай протягом 20-22 годин після целіакографія на стегні в області пункції, розвинулася значна гематома, ліквідована консервативними методами лікування. Загалом хворі переносили цю діагностичну процедуру задовільно. З 125 обстежених хворих на цироз печінки явні ознаки портальної гіпертензії були виявлені у 101 (80,8%).

Спленопортографії. Нерідкі ускладнення, особливо зі сторони селезінки, істотно звузили показання до цього методу дослідження. Метод зазвичай виконується лише у випадку майбутньої операції з розвантаження портального кровообігу. Він дозволяє точно визначити рівень, а нерідко і причину блокади портальної системи,

Як вже вказувалося, діагноз цироз печінки вважається достовірним і остаточним, якщо він підтверджений даними пункційної біопсії печінки або лапароскопії.

При неможливості провести ці дослідження в певній мірі їх можна замінити целіакографія. Звуження печінкової артерії, розширення ворітної вени і збіднення судинного малюнка печінки в поєднанні з яскравими клінічними даними (судинні зірочки, ущільнена печінка, характерні функціональні характеристики - див. нижче) свідчить на користь цирозу печінки,

І все ж виникають ситуації, коли стан хворого не дозволяє виконати пункційну біопсію печінки, лапароскопію і целіакографію, наприклад у хворих алкогольними цирозу печінки, які раніше ухилялися від контакту з лікарями і посту-

пили в стаціонар лише з термінальною спалахом цирозу (яскрава жовтяниця, виражений геморагічний синдром, вільна рідина в черевній порожнині, ознаки початку енцефалопатії). У подібних випадках, якщо у хворого визначаються судинні зірочки в зоні декольте, виражена гіпергаммаглобулінемія (більше 30%), зниження виділення бромсульфалсіна (більше 25%), гіперамоніємія (більше 40%), вузлувате розширення вен стравоходу, спленомегалія і типові зміни сцінтіграмм печінки ( третій тип), імовірність діагнозу активний цироз печінки дуже висока (близька до 95%).

Диференціальна діагностика. При високоактивних формах цирозу печінки нерідко виникає необхідність диференціювати хвороба від гострого (вірусного, алкогольного, лікарського) гепатиту. Вірніше, в цих випадках з'ясовується, чи розвивається гострий гепатит на фоні відносно інтактною або цірротіческій зміненої печінки.

На користь цирозу печінки в подібній клінічної ситуації говорять судинні зірочки, істотне ущільнення і нерівність нижнього краю печінки, виразна спленомегалия, збільшення кількості гамма-глобулінів в сироватці крові (понад 30%), затримка виділення бромсульфалеина більше 25% (норма 5%), зниження активності холінестерази в сироватці крові на 40-50% і більше, варикозне розширення вен стравоходу або шлунку, зміна радіонуклідної сцінтіграмм другого-третього типу.

Ті ж диференційно-діагностичні ознаки грають основну роль при проведенні диференційного діагнозу з хронічним персистуючим і лобулярний гепатитом.

Існує точка зору, що проводити диференціацію між цирозом печінки і ХАГ печінки необов'язково. Ми дотримуємося інших поглядів, оскільки є відмінності в лікувальних заходах при цих захворюваннях. Істотно розрізняється також прогноз: летальні результати, як правило, спостерігаються тільки при розвитку цірротіческой трансформації печінки.

Циротичний трансформація печінки на тлі ХАГ вловлюється головним чином при виявленні виразних ознак портальної гіпертензії, а також виражених змін сцінтіграмм печінки по другому і особливо третього типу.

Найбільш надійно відмінності виявляються за допомогою даних пункційної біопсії печінки (регенераторні вузли, надлишковий фіброз, інфільтрати різної потужності та ін) або лапароскопії (дрібнобугристі печінка в поєднанні з ознаками портальної гіпертензії). Додаткову інформацію підтверджує приносять також дані целіакографія (див. вище).

У результаті проведення багатоосьові радіонуклідної сцінті-графії та КТ печінки можна констатувати відсутність вогнищевих утворень в органі, що дає можливість у 95-96% виключити пухлину і підтвердити цироз печінки. Дедалі більшого поширення набуває метод прицільної біопсій підозрілої ділянки печінки під контролем УЗД і КТ. Позитивні знахідки

при одноразової біопсії пухлинного вузла реєструються в 50 - 75% випадків. Великі аденоми діаметром до 2-3 см у хворих на цироз печінки важко відрізнити від гепатоцелюлярної карциноми малих розмірів. Біопсію цих вузлів під контролем УЗД і КТ іноді виконати дуже важко через їх глибинного розташування і відносно невеликих розмірів. У подібній ситуації важливу, а часом вирішальну роль відіграють результати дослідження альфа-фетопротеїну сироватки крові. При стабільному збільшенні його концентрації більше 100 нг / мл розвиток пухлини ймовірно, при систематичному виявленні концентрації альфа-фетопротеїну більше 200 нг / мл протягом 6 тижнів діагноз гепатоцелюлярної карциноми високовероятен (96%).

Диференціальна діагностика з порівняно рідко зустрічаються гемобластозами з переважним ураженням печінки, в першу чергу із злоякісною лімфомою, і навіть плазмо-цітомой, досить складна. Важливим диференційно-діагностичною ознакою активних цирозів печінки є поліклоновості гіперіммуноглобулінемія, при якій підвищені концентрації всіх трьох класів імуноглобулінів. На противагу такій картині при гемобластозах зазвичай зустрічається моноклоновой гіперіммуноглобулінемія - кількість одного класу імуноглобулінів у сироватці крові підвищений особливо різко, двох інших - частіше знижений або нормальне.

Основні ускладнення цирозу печінки. Ускладнення, зумовлені портальною гіпертензією. Прояви портальної гіпер-тензо в тій чи іншій формі виявляються у 80% хворих на цироз печінки. Але якщо враховувати два її основних клінічних ознаки - кровотечі з варикозно-розширених вен і асцит (в механізмі розвитку останнього грають роль і інші фактори), то таких хворих спостерігається набагато менше. Особливо небезпечні ці ускладнення у вкрай несприятливих для організму ситуаціях - в момент розвитку важких інфекційних процесів (сепсис, пневмонія, гострий пієлонефрит та ін), судинних катастроф (інфаркт міокарда, мозковий інсульт тощо), поширених пухлинних процесів, після великих операцій і ін

Асцит. При невеликих асцитах хворий відзначає відчуття повноти в животі, періодичне його здуття, трохи тісному стає одяг (брюки, спідниця). Перкусія і пальпація у виявленні невеликого асциту малоефективні. Істотно більш точні дані можуть бути отримані шляхом УЗД.

Асцит середніх і великих розмірів (в черевній порожнині міститься більше 4-6 л рідини, наголошується надбавка маси тіла більше 5 кг) можна виявити методами пальпації і перкусії.

При першому виявленні асциту і особливо при виникають підозри на спонтанний бактеріальний перитоніт необхідно робити пункцію черевної порожнини з витягом невеликої кількості рідини. Первинний осередок інфекції при спонтанному бактеріальному перитоніті, як правило, виявити не вдається. Припускають, що в його розвитку важлива роль належить умовно

патогенної кишкової бактеріальної флори. Під впливом набряку кишкових петель (в результаті лімфостазу) та порушень імунітету кишкова флора проникає у вільну черевну порожнину і набуває чіткі патогенні властивості. Про спонтанному бактеріальному перитоніті свідчать щодо раптова поява зазвичай малоінтенсивних розлитих болю в животі і важко зрозумілою лихоманки. Часто спостерігається більш важкий загальний стан, ніж можна було б очікувати при асциті середніх розмірів. При дослідженні органів черевної порожнини виявляється відсутність або зменшення кишкових шумів, у значної частини хворих визначається хворобливість (зрідка - різка) при пальпації передньої черевної стінки. Для неускладненого асциту характерно невеликий вміст білка в отриманій рідини (менше 25 г / дл) і менш 0,3-10 / л лейкоцитів, представлених переважно мононуклеарами. На противагу асцит при спонтанному бактеріальному перитоніті рН асцитичної рідини виявляється менш 7,3, а сама рідина містить більше 0,5-10 / л лейкоцитів, які представлені на 50% і більше поліморфно-ядерними лейкоцитами, або 0,25 * 10 / л клітин, але із позитивними результатами посіву асцитичної рідини.

Якщо ж у асцитичної рідини виявляється більше 5 * 10 / л лейкоцитів з переважанням поліморфно-ядерних нейтрофілів і концентрацією білка, що перевищує 25 г / л, то, ймовірно, має місце вторинний бактеріальний перитоніт, який розвинувся частіше в результаті гострого холециститу або гострого апендициту, а також атипично протікає перфорації полого органу.

При спонтанному бактеріальному перитоніті з асцитичної рідини найбільш часто висіваються кишкова паличка або інші грамнегативні кишкові мікроби, рідше стрептококи та пневмококи. Діагноз базується в основному на виявленні в асцитичної рідини збільшеної кількості лейкоцитів і позитивних результатах посіву асцитичної рідини.

Енцефалопатії виникають на тлі як печінково-клітин точною, так і портально-печінкової недостатності.

Енцефалопатії на тлі печінково-клітинної недостатності протікають частіше з посиленням жовтяниці або з наростанням гіпер-билирубинемии (переважно за рахунок кон'югованого білірубіну), різкого зниження вмісту прокоагулянтов (протремо-біновий індекс, проконвертин), активності холінестерази, а нерідко і альбуміну сироватки крові. Іноді знижений вміст холестерину і бета-ліпопротеїдів сироватки крові. Зазвичай у подібних випадках у хворих спостерігаються різні прояви геморагічного синдрому. Кома частіше глибока, дихання шумне.

Енцефалопатії на тлі портально-печінкової недостатності (Портосистемна енцефалопатія). Енцефалопатія зазвичай розвивається після перенесеного шлунково-кишкової кровотечі, інфекцій (включаючи харчову токсикоінфекцію), евакуації асцитичної рідини, вживання рясної білкової їжі. Як правило, посилення жовтяниці і геморагічного синдрому немає. Функ-

ціональнис характеристики печінки істотно не змінюються в порівнянні зі звичайними для цього хворого показниками. Виняток становить вміст аміаку в сироватці крові, яке у подібних хворих підвищено на 40% і більше. Нерідко виявляється гіпокаліємія.

Обидва види енцефалопатії необхідно диференціювати від передозування ліків (седативні і наркотичні засоби, транквілізатори та ін), цереброваскулярних катастроф, включаючи суб-дуральний гематому (при якій з'являються симптоми вогнищевого ураження головного мозку, іноді менінгеальні симптоми) і гострої інтоксикації алкоголем (доцільно визначати концентрацію етанолу в сироватці крові).

Лікувально-профілактичні заходи. Для більшості хворих цирозом печінки в даний час найбільш важливе значення мають заходи вторинної профілактики.

1. Попередження зараження вірусним гепатитом і гепатитами
В, С, D, F.

Розвиток гострого вірусного гепатиту В у хворого цирозом печінки іншої етіології призводить за нашими спостереженнями, до загибелі 50-60% протягом року.

2. Захист від алкоголю: спиртні напої будь-якого виду забороняються в будь-яких кількостях.

3. Захист від гепатотоксичних ліків. Прийом подібних ліків забороняється і допустимо лише за прямими життєвими показаннями.

Необхідно уточнити наступне. Гепатотоксичність ліків звичайно оцінюється на підставі їх використання в осіб з колись здорової печінкою. Лікування інтеркурентних захворювань у хворих на цироз печінки показує, що вони погано переносять нб тільки ліки, традиційно відносяться до гепатотоксичності, а й реагують незвично важко на відносно мало небезпечні для здорової печінки кошти. Так, ми спостерігали, як у хворих уповільненим цирозом після курсу лікування левоміцетином різко загострювалося захворювання і швидко порушувалися функції печінки. Хворі вмирали через 4-8 тижнів після закінчення лікування левоміцетином.

У деяких хворих ми констатували виражене загострення циротичного процесу після курсу лікування беламетом з приводу виразки дванадцятипалої кишки.

Таку ж реакцію ми спостерігали у ряду хворих після внутрішньовенного введення йодовмісних контрастних речовин. Седативні та особливо наркотичні засоби діють на хворих цирозом печінки часто з запізненням, але незрівнянно більш довгостроково, причому розвиваються прекоматозний стану.

Реалізація цих трьох заходів, тобто захист від вірусів гепатиту, алкоголю і ліків, робить позитивний вплив на продовження життя хворих малоактивними і неактивно поточними цирозу печінки.

Етіотропна терапія для більшості форм захворювання поки відсутня.

Вірусні цирози. Антивірусна терапія (див. ХАГ) через малу ефективність і значних побічних дій широкого поширення поки не знайшла. Проте в останні роки з'являються повідомлення про позитивний ефект інтерферону на перебіг вірусного цирозу В і вірусного цирозу С.

Алкогольні цирози. Припинення вживання алкоголю, за винятком термінальних стадій захворювання, робить винятково сприятливий терапевтичний ефект. Однак домогтися абстиненції у алкоголіків неймовірно важко. Вони переконані або роблять вигляд, ніби переконані в тому, що те мале, на їхню думку, кількість алкоголю, яку вони вживають, не може викликати такого важкого захворювання печінки, яким вони страждають. Приблизно п'ята частина їх дружин також сліпо вірять в подібну концепцію. Але, на щастя, більшість дружин дивляться на роль алкоголю в хворобу чоловіка зовсім інакше. Бесіду з хворим про заборону вживання алкоголю ми рекомендуємо обов'язково проводити в присутності дружини і (або) дорослих дітей хворого. Для додання бесіді максимальної значущості краще проводити її у вигляді консиліуму, в якому бере участь лікуючий лікар та завідувач відділенням стаціонару або поліклініки. При цьому ми рекомендуємо прямо сказати хворому, що продовження вживання алкоголю у будь-яких видах і кількостях призведе до прогресування хвороби і далі - до смерті. Зазвичай така жорстка формулювання справляє на родичів однозначне враження. На хворого, на жаль, вона може надавати різну дію. Багато з них переконані, що лікарі займаються безпідставним залякуванням. І все ж приблизно 20% чоловіків, які страждають алкогольними цирозу печінки, припиняють вживати спиртні напої, близько 30% - скорочують вживання алкоголю. У жінок, які страждають алкогольними цирозу, домогтися абстиненції вдається значно рідше.

Є повідомлення про ефективне медикаментозному лікуванні алкогольних цирозів.

Тривалий час для цих цілей застосовується пропилтиоурацил. Канадські лікарі [Qrrego SF et al., 1987] опублікували результати багаторічного лікування пропілтіоурацилом, який хворі отримували в дозі 150 мг 2 рази на день протягом 3 міс. Далі контролювалася функція щитовидної залози, і якщо ознаки гіпотиреозу були відсутні, то лікування продовжувалося. Результати лікування оцінювалися методом подвійного сліпого досвіду. При дворічному спостереженні відзначено зниження летальності в основній групі в 2 рази в порівнянні з контрольною.

Є окремі повідомлення [RoyerS., 1988] про ефективність лікування алкогольних цирозів колхіцином в дозі 1 мг / сут. Тривалість лікування 6 міс. Однак Trinchet і співавт. (1989) при використанні колхіцину ефекту не спостерігали.

Активність лікарських цирозів, обумовлених вживанням допегита, тубазіда, метотрексату та ін, після їх скасування звичайно знижується у найближчі 2-9 міс.

Дієта. Поза виражених загострень і важких станів зазвичай рекомендується раціональне харчування з обмеженням гострих приправ. Через небезпеку наслідків пептичної езофагіту небажана рясна їжа перед сном. Рекомендується обмеження солі до 2 р. У разі порушення кишкового травлення, пов'язаного з нестачею жовчних кислот та супутньої зовнішньосекреторної недостатністю підшлункової залози, призначають фестал, пан-зінорм та інші ферментні препарати.

При алкогольних цирозах печінки нерідко розвивається дефіцит вітамінів групи В. Цим хворим вводяться до 100 мг тіамін-броміду (вітамін Bi), до 30 мг піридоксину (вітамін Вб) і 1 мг фолієвої кислоти на день.

При наполегливому холестазі і дефіциті жиророзчинних вітамінів вводять розчини вітаміну А - ретинолу (100 000 ME), вітаміну D2 - ергокальциферолу (100 000 ME), вітаміну Е - токоферолу ацетату (100 мг), вітаміну К - вікасолу (5 мг) і препарати кальцію в середніх дозах 3 рази на день під час їжі, наприклад лактат кальцію по 0,5 г 3 рази на день.

Лікарське лікування. Відомості про деякі ліки наведені в розділах Вірусні та алкогольні цирози, Дієта. Додати до цих відомостей можна лише небагато. Не дивно тому, що в солідному керівництві Захворювання печінки під редакцією Л. Шифф і Е. Шифф (1983) немає розділу про лікування цирозів. У цій книзі представлено лише лікування великих ускладнень цирозу.

При малоактивних цирозах лікарські препарати зазвичай не використовуються (виняток становлять лише вітаміни).

При активних цирозах печінки тактика інша. Зазвичай, якщо немає протипоказань, призначають кортикостероидную терапію (докладніше див в розділі про хронічних гепатитах). Азатіоприн для цих цілей не використовується, оскільки хворі цирозу печінки переносять його погано. Більшість фахівців не спостерігали позитивного результату від застосування гепатопротекторів (есенції-АЛС, силімарин, катерген та ін.) Особливі заперечення через частоту розвитку побічних реакцій викликають внутрішньовенні введення ес-сенциале.

Проте деякі дослідники дотримуються іншої точки зору. Так, P. Ferenci і співавт. (1989) провели рандомізоване, контрольоване лікування силімарин великої групи хворих. Вони довгостроково застосовували препарат у відносно великих дозах - по 140 мг 3 рази на день. У групі хворих на цироз печінки виразне збільшення тривалості життя відзначено при захворюваннях, які відповідають клінічним характеристикам групи А за класифікацією Чайльда-Турко (див. нижче).

Серйозною проблемою в лікуванні хворих на цироз печінки є боротьба з інтеркурентних інфекціями (пневмонії, пієлонефрит, гнійничкові захворювання шкіри та ін.) Найбільш часто в цих випадках призначають антибіотики з групи пеніцилінів і цефалоспоринів в середніх дозах.

9.1.3. Лікування ускладнень цирозу печінки

Печінкова енцефалопатія. У хворого цирозом, що знаходиться в комі різної глибини, слід виключити іншу причину розвитку коми, в першу чергу передозування ліків, гостру інтоксикацію алкоголем, субдуральну гематому і ішемічний інсульт головного мозку.

Важливу роль для підтвердження діагнозу відіграє виявлення гіперамоніємії (вміст аміаку в сироватці крові підвищений більш ніж на 40%). Нерідко енцефалопатії розвиваються після шлунково-кишкових кровотеч, тому необхідно визначати показники гемоглобіну і гематокриту крові. Для правильної побудови лікування досліджують рН сироватки крові і концентрацію електролітів - калію, магнію, натрію та ін

Живлення: У відносно глибокій комі білок виключається повністю. У міру ослаблення проявів енцефалопатії білок додається по 10-20 г на день і в залежності від реакції хворого його кількість збільшують до 60 г на день, а загальний каллораж їжі - до 1500 ккал на день. Якщо коматозні стану були в минулому (наприклад, після переїдання білкової їжі або після легких харчових інтоксикацій) і реакція хворого на розширення дієти відома, то лібералізацію харчування можна проводити швидше.

В якості базового лікування розглядається внутрішньовенне крапельне введення розчину Рінгера в кількості 500-700 мл з додаванням (при виявленому дефіциті) сульфату магнію.

Лактулоза - синтетичний дисахарид (утруднює всмоктування аміаку, збільшуючи його дифузію з крові в кишечник), який вводять через зонд або дають всередину в дозі 15 г щогодини протягом 4-6 год, щоб викликати повторний стілець. Добова доза становить 60-100 м. Лактулозу застосовують у суміші з галактозою і лактозою у вигляді сиропу під назвою Порталак або Нормазе (Італія). При відносно глибокій комі вводять водні розчини лактулози через зонд поступово маленькими порціями.

В якості основного засобу, що пригнічує ріст патогенної мікрофлори, застосовують погано всмоктуються антибіотики широкого спектру дії - неоміцин (до 4 г на день) або канаміцин до 2 г на день всередину - через рот або зонд. З метою зменшення всмоктування токсичних продуктів з товстої кишки в перший день лікування призначають сифонні клізми, потім щодня до відновлення свідомості - очисні клізми.

Різному оцінюються препарати, що зв'язують аміак. У ряду хворих ми спостерігали позитивний ефект від внутрішньовенного крапельного застосування орніцетіла в дозі 4-8 г / сут. Цей препарат звичайно розчиняється в 5% розчині глюкози. Спроби використання леводопи (левопи) і бромкрептіна поки обнадійливих результатів не дали. В останні роки застосовують антагоніст бен-зодіазепіна - флумазеніл. У ряду хворих з гепатогенної енцефалопатією спостерігається частіше короткочасний позитивний ефект.

З метою боротьби з енцефалопатією застосовуються амінокислоти з розгалуженим ланцюгом. Використовуючи препарат гепатамін, внутрішньовенно вводять до 80-120 г амінокислот в день.

На закінчення відзначимо, що найбільш ефективним методом лікування енцефалопатії є застосування неоміцину або ка-наміціна всередину, сифонних клізм, а також внутрішньовенно електролітів, вміст яких у сироватці крові знижений (калій, натрій, магній тощо).

Асцит. За сучасними поглядами, у всіх хворих при появі асциту рекомендується проводити малий парацентез з діагностичними цілями. Подібна точка зору викликає заперечення у деяких дослідників, однак більшість фахівців її приймають. Особливо необхідний діагностичний парацентез у хворих з асцитом, у яких з'явилися болі в животі і важко пояснювана лихоманка - достатні підстави для припущення про можливість розвитку спонтанного бактеріального перитоніту. Парацентез необхідний також при розвитку ускладненого асциту, на користь якого говорять болі в животі, анорексія, велика кількість асцитичної рідини, гідроторакс, пупкові і пахові грижі, підвищення рівня діафрагми, що сприяють виникненню захворювань легень та ін Близька до клінічної картині ускладненого асциту симптоматика напруженого асциту: живіт дуже великий, напружений, у хворого тримаються упорні інтенсивні болі по всьому животі. Як при ускладненому, так і при напруженому асциті пункція виконується не тільки з діагностичною, але й з лікувальною ціллю. Зазвичай випускається до 5 л асцитичної рідини тонким струменем протягом 30 хв і більше. Повторних евакуації рідини багато лікарів уникають.

Асцит середніх розмірів (збільшення маси тіла на 5 кг) зазвичай починають лікувати, обмежуючи руху хворого (напівпостільний режим), а також прийом кухонної солі до 500 мг на день і рідини (тимчасово) - до 1000-1200 мл / сут.

Якщо ці заходи виявляються неефективними, то застосовують антагоністи альдостерону (верошпирон, альдактон) по 50 мг

2 рази в день. У хворих з великим скупченням асцитичної
рідини такі дози виявляються недостатніми. У цих випадках
через кожні 2 або 3 дні кількість введеного препарату підвищують
на 50-100 мг (2-4 таблетки), досягаючи дози 300 мг (12 таблеток).
При такому лікуванні ретельно контролюються діурез і маса тіла.
Позитивний діурез не повинен перевищувати 500-600 мл (хворий
не повинен втрачати в день більше 500-600 г). Зниження маси тіла
на 1,5 кг на день і більше нерідко призводить до тяжких електролітним
порушень, які можуть сприяти розвитку енцефалопатії.

У хворих з ускладненим чи напруженим асцитом така раціональна система лікування, на жаль, часто виявляється неефективною. Доводиться відразу призначати 225 мг препарату (по

3 таблетки 3 рази на день). Якщо протягом 3-4 днів позитивного
діурезу досягти не вдається, то додають препарату 75 мг; якщо
і в цьому випадку позитивного ефекту немає, то за 3 дні

додають ще 75 мг; таким чином сумарна добова доза доводиться до 375 міліграм (15 таблеток).

При напруженому асциті одночасно хворому вводять еже-дневно або через день 40-80 мг фуроссміда-З моменту досягнення позитивного діурезу доза фуроссміда зменшується до 40 мг 1 раз в 3-6 днів. Цим хворим бажано вводити 100 мл 10% розчину альбуміну (внутрішньовенно повільно) і 100 мл 20% розчину манітолу. Подібні введення слід повторювати кожні 2-3 дні.

В останні роки знову з'являються прихильники лікування асциту парацентез [Schiff ER, 1987, и др.]. При цьому на кожен літр випущеної асцитичної рідини вводиться внутрішньовенно 6-7 г альбуміну.

Спонтанний бактеріальний перитоніт. Зазвичай всередину призначають канаміцин по 0,5-0,75 г 4 рази на добу протягом 10-14 днів. При лікуванні враховується ото-та нефротоксичність препарату, тому в якості іншого антибактеріального засобу застосовують також ампіцилін по 1-1,5 г 4 рази на добу. Курс лікування такий же.

При дуже важких формах захворювань рекомендується застосування препаратів із групи цефалоспоринів, в першу чергу клафоран, який накопичується в асцитичної рідини. Зазвичай він застосовується внутрішньовенно по 1 г через кожні 6 або 12 годин протягом 10-14 днів.

Ефективність лікування визначається по зникненню симптомів хвороби, а також щодо припинення росту мікробної флори в асцитичної рідини. Найближчий прогноз при своєчасному лікуванні сприятливий, віддалений прогноз - несприятливий. Так, за даними Inko D. і співавт. (1989), протягом року помирають 75% хворих.

9.1.4. Результати захворювання

При багаторічних спостереженнях над групою хворих цирозом печінки (516 чоловік), Простежена до смерті, ми виявили, що у 56,2% причина смерті була безпосередньо пов'язана з цирозом печінки. У цю групу увійшли хворі, які померли внаслідок розвитку печінкової недостатності (32,4%), гепатоцелюлярної карциноми (26,6%), кровотеч з варикозно-розширених вен стравоходу (25,2%) та ін

У 43,8% хворих причина смерті безпосередньо з цирозом печінки не була пов'язана. Це були хворі, які померли від злоякісних новоутворень внепеченочной локалізації (38,1%), загальних і регіонарних порушень кровообігу (33,6%), гнійно-септичних процесів (11,5%) та ін В останнє десятиліття зростає частка хворих, які помирають від супутніх захворювань. Цей факт побічно свідчить про ефективність лікувально-оздоровчих заходів, що проводяться хворим на цироз печінки, а також про результативність лікування ускладнень захворювання. Ефективність лікувально-оздоровчих заходів підтверджується результатами спостережень різних дослідників

за великими групами хворих. Зокрема, наші багаторічні спостереження за 603 хворими показали наступне: менше роки з моменту встановлення діагнозу прожили 19,8% хворих, понад 5 років - 36,3%, більше 10 років - 19% і більше 20 років - 2,3% хворих . Прогноз у хворих на цироз печінки визначається головним чином активністю циротичного процесу, масі функціонуючих ющей паренхіми печінки і розвитком ускладнень. Для встановлення прогнозу запропонований ряд критеріїв. Найбільш поширеною є система критеріїв Чайльда-Турко, розроблена в 1964 р. (табл. 18).

Глава 9. Цироз печінки<br>9.1. ПОШИРЕНІ ФОРМИ

Техніка використання критеріїв Чайльда-Турко: один показник групи А оцінюється в I очко, той же показник у групі В оцінюється в 2 очки, а в групі С - в 3 очки. На підставі таких підходів по сумарним критеріям виділяються 3 групи: перша група - 5-7 очок, друга група - 8-10 очок і третя група - І очок і більше.

Обстежуючи 245 консервативно лікованих хворих цирозом печінки, Є. Christensenet і співавт. (1984) виявили, що у хворих з сумою оцінок 5 Середня тривалість життя дорівнювала 6,4 року, а у хворих з сумою оцінок 12 і більше - всього 2 міс.

A. Pugh і співавт. (1973) дещо модифікували систему Чайльда-Турко, замінивши занепад харчування на час Квик, тобто про-тромбиновой індекс. Запропоновані системи придатні для оцінки прогнозу особливо поза періодом різкого загострення цироз або розвитку ускладнень. В останні роки для визначення прогнозу у хворих на цироз печінки в момент розвитку таких ускладнень, як шлунково-кишкова кровотеча, кома, сепсис та ін, використовується система критеріїв SAPS (Simplifed Acute, Phisiology Score), до яких належать основні фізіологічні параметри, безпосередньо відбивають функціональний стан печінки: вік хворого, частота серцевих скорочень і дихання, систолічний

артеріальний тиск, температура тіла, діурез, гематокрит, кількість лейкоцитів у лейкограмме, концентрація в сироватці крові сечовини, калію, натрію і бікарбонатів, стадія печінкової коми.

R. Moreau і G. Sicot (1985), В. Rueff (1985) вважають систему SAPS особливо корисною для оцінки прогнозу у хворих на цироз печінки, що знаходяться в реанімаційному відділенні.