Компенсаторні механізми

Розвиток СН супроводжується активацією низки компенсаторних механізмів, спрямованих на збільшення СВ і підтримку артеріального тиску на рівні, необхідному для адекватного кровопостачання життєво важливих органів. До їх числа відносять: 1) механізм Франка-Старлінга, 2) гіпертрофію міокрада і 3) нейрогуморальну активацію.

При СН, обумовленою порушенням скоротливості ЛШ, крива функціональної активності ЛШ (мал. 9.3) зміщена вниз. Як наслідок, при будь-якій величині переднавантаження ударний обсяг серця завжди виявляється менше нормального. Зниження ударного об'єму супроводжується неповним спорожненням порожнини ЛШ під час систоли, що призводить до збільшення об'єму крові, що накопичується в шлуночку під час діастоли (мал. 9.3, б). За законом Франка-Старлінга, скоротність міофібрил пропорційна їх початковому розтягуванні, отже, збільшення кінцево-діастолічного об'єму ЛШ сприяє збільшенню ударного обсягу, більш повному визволенню порожнини шлуночка від крові під час систоли і підтримці нормального СВ. Разом з тим, можливості цього компенсаторного механізму обмежені. Так, при важкій СН і вираженому порушенні скоротності міокарда функціональна крива ЛШ на ділянці, що відповідає великим значенням кінцево-діастолічного об'єму, має більш пологу форму. У цьому випадку навіть виражене збільшення кінцево-діастолічного об'єму супроводжується відносно невеликим посиленням СВ. Більше того, зростання кінцево-діастолічного об'єму і тиску (яке передається лівому передсердю, легеневим венам і капілярам) може призводити до застою в малому колі і набряку легень (мал. 9.3, в).