Лабораторний контроль якості лікувальних заходів

Для контролю за ефективністю протишокової терапії необхідно використовувати найбільш прості і динамічні показники. Комплексом таких даних, досить швидко змінюються в залежності від ступеня вираженості гіповолемії, є показники червоної крові: рівень гемоглобіну, гемокріт, кількість еритроцитів. Вони не повинні наростати в динаміці при правильному проведенні протишокової терапії.

Не повинен збільшуватися при ефективному лікуванні гострого періоду опіку і залишковий азот крові (або рівень сечовини). Раннє його підвищення (у перші 12 годин після травми) засвідчує про недостатню інфузійної терапії і є несприятливим прогностичним ознакою.

Підвищення рівня загального білка крові до початку протишокової терапії (як прояв синдрому гемоконцентрації) змінюється в подальшому гіпопротеїнемією, однак при якісно проведеному лікуванні зниження цього показника нижче 45-50 г / л, як правило, не відбувається. Виражена гипопротеинемия також є несприятливим прогностичним ознакою.

Головним напрямком в оцінці шокового процесу має стати характеристика тканинної гіпоксії. Відомо, що тканини, що знаходяться в стані гіпоксії, поглинають більшу кількість кисню з крові, ніж у нормальному стані [Гроті Й., 1996]. Цей феномен отримав назву підвищеної тканинної екстракції кисню [Рябов Г. А, 1988]. Ступінь збільшення артеріовенозної різниці по кисню і зміни напруги кисню в змішаній венозній крові при цьому відображають рівень тканинної гіпоксії. Так, нормальні значеннях Pv02 знаходяться в межах 36-47 мм рт. ст., значення венозного кисню 36-30 мм рт. ст відповідають реактивному, 30-20 мм рт. ст .- критичного, а менше 20 мм рт. ст. - Сверхкритическом рівню тканинної гіпоксії. Можлива ситуація, при якій значення Pv02 перевищують верхню межу норми. Це свідчить про високий ступінь шунтування кровотоку, коли кров практично не досягає периферичних тканин.

Аналогічна оцінка рівня тканинної гіпоксії може здійснюватися й щодо різниці насичення гемоглобіну киснем артеріальної та венозної крові. У нормальних умовах різниця становить 22-27%. Збільшення цих значень говорить про підвищену тканинної екстракції 02. Можна розрахувати показник тканинної екстракції за формулою:

Нормальні значення цього показника перебувають в межах 0,2 - 0,3 у. е. Вихід за рамки цих показників свідчить про гіпоксії-зації стражданні тканин [Рябов Г. А., 1988].

У процесі лікування шоку необхідно в максимально короткі терміни досягти зниження рівня тканинної гіпоксії, а наведені вище показники є прекрасним індикатором якості лікувальних заходів.

Критеріями виходу потерпілого з шоку є підвищення температури тіла, нормалізація показників центральної гемодинаміки і підтримання їх у межах нормальних значень при зниженні інтенсивності введення рідини, а також нормалізація показники КОС та газового складу крові.

Процеси, що відбуваються в організмі тяжелообожженних, подібні у всіх постраждалих з-за своїх загальних цілей - досягнення адаптивного зсуву. Комплекс реакцій, спрямованих на підтримку життєдіяльності організму, однаковий як при опіках на площі 20% поверхні тіла, так і при субтотальних опіках. Різниця в окремих індивідуумів полягає в ступені адекватності реакції систем реалізації стресу на травму, у співвідношенні: індивідуальні можливості адаптації / тяжкість травми. Це підвищує роль лікувальних заходів, особливо в ранньому посттравматичному періоді. У зв'язку з цим, спроба поділу гострофазового відповіді на легкий, важкий і вкрай важкий, особливо в залежності від площі опіку, надумана і шкідлива. Шкідлива чисто психологічно, оскільки відволікає медичний персонал від проведення необхідного повного комплексу лікувально-діагностичних заходів потерпілим з якимось легким опіковим шоком.

Для ілюстрації наведених міркувань, а також для більш глибокого уявлення про тактику лікування гострого періоду доцільно навести два клінічних спостереження:

Р 9.2а), опіковий шок. Розпочато комплекс протишокових заходів. У перші 8 годин після опіку внутрішньовенно було введено приблизно 8 л рідини переважно за рахунок глюкозо-сольових розчинів, крім того постраждалий випив близько 1,5 л рідини. Основні параметри гемодинаміки підтримувалися на наступному рівні: АТ - 110/60 мм рт. ст., ЧСС - 130-140 за хв., ЦВД160-180 мм вод. ст. (Початкові явища декомпенсації системи кровообігу), ЧД 30 - 34 в хв., Погодинний діурез підтримувався на нижній межі норми. Лабораторні показники через 6 год лікування: показники газів крові (вена) -

рН - 7,28, РС02 - 44,6 мм рт. ст., Р02 - 23,3 мм рт. ст., BE 5,6 ммоль / л,

Satv02 - 36%. Таким чином, незважаючи на здаються великі обсяги введеної рідини, вони виявилися недостатніми для підтримки ОЦК на належному рівні. Зовні щодо стабільний стан потерпілого підтримувалося за рахунок високого фізіологічного запасу міцності організму. Однак можливості організму не безмежні, у зв'язку з чим була змінена тактика інфузійної терапії відповідно до наведених вище принципами. Для підтримки основних параметрів гемодинаміки і поліпшення лабораторних показників до кінця першої доби було перелито 22 л рідини, включаючи нативні колоїди. При цьому ЧСС знизилася і самостійно підтримувалася в межах 110-120 за хв., Що свідчило про адаптивне рівні діяльності систем регуляції. Наголошувалося також зниження ЧД до 22-24 в хв., Збільшення погодинного діурезу до 60-150 мл. ЦВД знизилося і його насилу вдавалося підтримувати на рівні 40-60 мм вод. ст. На тлі посилення інфузійної терапії поліпшилися показники газів крові та КОС. До 11-ї години з моменту травми показники венозної крові були вже наступними: рН - 7,35, РС02 - 42,3 мм рт. ст., Р02 - 32 мм рт. ст., BE 2,1 ммоль / л, Satv02 - 60%. Через 36 год з моменту травми був констатований вихід хворого з шоку. До цього часу загальний обсяг введеної рідини (внутрішньовенно і per os) склав 36 л. Завдяки активній інфузійно-трансфузійної терапії вдалося уникнути виражених порушень гомеостазу, в тому числі гіперазотемії і важкої гіпопротеїнемії. Активність холінестерази зберігалася на досить високому рівні - більше 20 мкмоль / л. Однак слід зазначити, що загальний обсяг інфузій міг бути зменшений при більш адекватному лікуванні в перші 8 ч. Про успішність проведення протишокових заходів свідчило щодо гладке протягом опіку надалі. До кінця 3-го тижня лікування у потерпілого, на тлі розвивається виснаження, відзначалися два епізоди септичного шоку, з якими вдалося успішно впоратися. Виписаний додому в задовільному стані 06.11.92.

Постраждалий П-а В., 54 років, поступив в клініку 15.09.88 з діагнозом:

тулуба, кінцівок (рис. 9.26). Ожо-

ги отримав у побуті в стані алкогольного сп'яніння. З анамнезу було відомо, що пацієнт страждав хронічним захворюванням легень і нерідко зловживав алкоголем. При надходженні стан потерпілого було розцінено як задовільний, враховуючи стабільні показники мак рогемодінамікі, а також недостатньо великий для розвитку шоку індекс Франка, що відповідало загальноприйнятим у той час підходам, і він був поміщений в загальне відділення. Приблизно через 16 годин після опіку (14 годин після надходження в стаціонар) у пацієнта розвинувся колапс (що свідки *.- ™ ^ - вало про повне вичерпання компенсаторних механізмів), в сььзі з чим пос ле установки катетера в підключичну вену розпочато корекція гіповоле- ми Академії. До цього часу у обпаленої вже відзначалися виражені рас стройства гомеостазу: гіперазотемія, гіпербілірубінемія, розлади КОС (рН - 7,18, BE 13 ммоль / л, Pv02 - 19 мм рт. Ст.). У крові отме почався виражений гемоліз. Крім того, рівень холінестерази впав прак тично до нуля, а в подальшому вище 15 мкмоль / л не піднімалося. При огляді опікової рани було відзначено поглиблення некрозу, в результаті чого практично на всій площі ураження до кінця другої доби після опіку глибина поразки за всіма ознаками характеризувалася як ШС. В результаті проведеної відстроченої терапії легкого опікового шоку наступила недовга стабілізація стану потерпілого. Проте вже на третю добу після опіку з'явилися ознаки поліорганної недостатньо сти. На 13-а доба на тлі прогресуючих розладів гомеостазу та неодноразових позитивних висівів з крові гемолітичного Мустафа лококка пацієнт помер. На аутопсії виявлені ознаки дистрофії внут ренних органів, двостороння пневмонія, септичні вогнища в паренхіма тозних органах.