Головна/Лікування хвороб/Опіки


Загалом і в цілому в процесі загоєння опіків чітко проявляється єдність запалення, регенерації та фіброзу, які по суті є нерозривними компонентами цілісної тканинної реакції на пошкодження [Шехтер А. Б., Сєров В. В., 1995]. Весь процес являє собою динамічну саморегулюючу систему (схема 2.2 і 2.3).

Розглядаючи запалення в загальному плані, з позиції структурного гомеостазу організму необхідно підкреслити, що фагоцитарна

Загоєння опіків як єдиний ланцюг запальної реакції

система є найважливішим з ефекторів цього гомеостазу. У запаленні найбільш виразно проявляються і морфофункциональная гетерогенність цієї системи, що має глибокий біологічний сенс - маневрування ефекторними резервами. Першим у вогнище починається запалення (в т. ч. викликаного опіком) спрямовуються нейтрофіли, з яких, з одного боку, формується авангардна лінія захисту, а з іншого - самі нейтрофіли, розташовуючи потужним

Загоєння опіків як єдиний ланцюг запальної реакції

апаратом цитотоксичності, активно включаються у розвиток запального процесу, визначаючи його подальший перебіг та наслідки.

Виділення ними ряду біологічно активних речовин крім очищення ран від мікрофлори і струпа нерідко призводить до пошкодження тканин. Пізніше мононуклеарні фагоцити круто міняють характер запалення, вони запускають генетично детерміновану програму відновлення дефекту. Стимулюючи фібробласти, макрофаги сприяють ліквідації органічних руйнувань, викликаних етіологічним фактором (опіком), нейтрофілами та іншими ефекторами запалення, включаючи і самі макрофаги. Виконання цього завдання завершується участю макрофага у вторинному моделюванні зони дефекту і відновлення вихідних морфофункціо-нальних характеристик раніше пошкодженого органотканевого комплексу. Інакше кажучи, нейтрофіл - це ефектор тактичний, а макрофаг - це ефектор стратегічної регуляції структурного гомеостазу. Полінуклеари можуть включати і вимикати взаємодія в системі лімфоцит-макрофаг-фібробласт: поки у вогнищі запалення присутня велика кількість нейтрофілів, фіброп-ластіческіе процеси виявляються загальмованими, а утворюються фібрилярні структури швидко розщеплюються високоактивними еластази і колагенази полінуклеарів. Разом з тим, продукти розпаду колагену стимулюють хемотаксис макрофагів, які їх фагоцитуються і, активуючи, секретують фактори росту фібробластів та індуктори синтезу колагену. З іншого боку - нейтрофіли притягують моноцити у вогнище запалення і вже ті, перетворюючись на активовані макрофаги, втягують фібробла-сти в процес репарації.

Всі ці процеси пов'язані з утворенням і секрецією медіаторів запалення - хімічних посередників, що регулюють функцію клітин в запальному процесі. Медіатори забезпечують біль, порушення мікроциркуляції, підвищення проникності судин, мікротромбозу, хемотаксис лейкоцитів, активацію фагоцитозу, стимуляцію проліферації, індукцію імунної відповіді, а також зв'язок з іншими типовими патологічними процесами: лихоманкою, стресом.

Залежно від сили пошкоджуючого впливу (у разі термічної травми - від глибини і площі опіку) описаний вище типовий патологічний процес може мати свої особливості.

Таким чином, пару запалення, регенерації та фіброзу реалізується завдяки макрофагально-фібробластичною взаємодії, що грає ключову роль в регуляції росту і інволюції сполучної тканини, заснованої на зворотному зв'язку між розпадом і продукцією колагену [Шехтер А. Б., 1977; Сєров В. В. , Шех-тера. Б., 1981].

Стадії раневого процесу. Як вже зазначалося раніше, процесу загоєння рани присвячена велика література, в якій розроблені його різні класифікації.

Відповідно до класифікації С. С. Гірголава (1956), заснованої на результатах вивчення цито-і гістоморфологічних особливостей, виділяють три фази загоєння ран:

I фаза - підготовчого періоду, що включає в себе запалення, що супроводжується різноманітними біохімічними і фізіологічними процесами без видимих ??морфологічних проявів, і подготавливающее подальшу фазу;

II фаза - регенерації з утворенням грануляційної тканини;

III фаза - реорганізації грануляційної тканини в рубцеву.

Аналогічну класифікацію за даними світлооптичному та електронної мікроскопії запропонував R. Ross (1968), виділивши фази:

запалення;

проліферації;

ремоделювання.

Мабуть, найбільш зручною для практичного застосування є класифікація, запропонована М. І. Кузіним (1977). Відповідно до неї виділяють три фази перебігу ранового процесу:

1) фаза запалення, в якій виділяють періоди:

судинних реакцій;

очищення ран від відмерлих тканин.

2) фаза регенерації, протягом якої відбувається утворення і дозрівання сполучної тканини;

3) фаза реорганізації рубця та епітелізації.

Далі в розділі Місцеве консервативне лікування опікових ран опис методів лікування буде грунтуватися на цій класифікації.