Головна/Лікування хвороб/Опіки


ОЖОГОВА Енцефалопатія, полирадикулоневрита *

Незважаючи на значну кількість робіт по ураження нервової системи при травмах та їх ускладнення, єдиної концепції походження, а отже, і лікування досі не вироблено. Ряд авторів пов'язує розвиток цього важкого ускладнення з впливом токсичних факторів - середньомолекулярних пептидів, продуктів ПОЛ, порушенням обміну амінокислот, гіповолемічними розладами (гіпоксія головного мозку), інфекцією [Волчегор-ський І: А. та ін, 1984, Гельфанд В. Б. , Миколаїв Г. В., 1986, Кричев-ська А. А. та ін, 1983, Карваял X. Ф., Парку Д. X., 1990, Watanabe Aet al., 1979, Dagum А. В., Eng B. Sc, Peters WJ et al., 1993]. Безсумнівно, всі ці чинники вносять певний внесок в пошкодження нервової системи, проте в своїй більшості, вони є лише приватними проявами гострого або хронічного впливу, який чиниться на нервову систему важким стресом. Посилює стрес-бур'янисті ураження нервової системи іншою ушкоджує - гіпоксія, роль якого особливо велика в гострому періоді опіку.

Клінічна картина і діагностика розладів нервової системи у обпалених чудово відображена в літературі [Гельфанд В. Б., Миколаїв Р. В., 1986, Карваял X. Ф., Парку Д. X., 1990], у зв'язку з чим додатково зупинятися на розгляді цих питань недоцільно.

Основи опікової енцефалопатії закладаються вже в ранньому посттравматичному періоді. Розвивається після важкого опіку гіпоксія головного мозку при його гіперфункції призводить до специфічних змін медиаторного обміну в ЦНС. Так, при важкому експериментальному стресі відзначено різке зменшення пов'язаної форми (тканинного депо) ацетилхоліну в тканинах подбугорье-ської області, що слід розцінювати як показник глибоких порушень холинергической системи цього відділу мозку внаслідок його перезбудження та виснаження. Одночасно, як показник збудження адренергічних структур, в мозковій тканині відзначається зниження вмісту норадреналіну, що є одним з найважливіших регуляторів тканинного метаболізму, і підвищення рівня адреналіну, що свідчить про патологічний стан ЦНС [Заводська І. С, Морєва Є. В., 1981].

Необхідно підкреслити, що зазначені вище зміни в гіпо-таламической області, що є центром двох найголовніших трофічних медіаторних систем організму, призводять до системного порушення метаболічних процесів у всіх постраждалих від важких опіків і багатофакторних поразок. У всіх постраждалих, які померли в шоці, відзначалася стандартна картина на аутопсії: виражені дистрофічні зміни в головному мозку та внутрішніх органах [Клячкин Л. М., Пінчук В. М., 1968].

В основі деструктивних змін, виявлених в нейронах і клітинах глії, лежить патологія клітинних і субклітинних мембран, зумовлених як їх безпосереднім ішемічним та стрессор-ним ураженням, так і пошкодженням геному клітин (деструкція ДНК), що різко ускладнює або робить неможливим ресинтез [Шкірка В . Л., Соловйова Ж. В., Новодержкин І. С, Носова Н. В., 1994].

Важливим є той факт, що ішемічне пошкодження нейронів більш виражено, ніж гліальних клітин. Це пов'язано з особливостями функціональної біохімії глії, завдяки чому вони виявляються значно стійкішими до гіпоксії, ніж самі нервові клітини [Певзнер Л. 3., 1972].

Подібні, тільки менш виражені зміни, які є наслідком ішемічного та стрессорного ураження ЦНС, лежать в основі розвитку енцефалопатії у обпечених, які перенесли шок, який був лечен неадекватно.

У пацієнтів, що перенесли шок, у всіх періодах опікової хвороби виявляються морфологічні зміни ЦНС, що носять фазний характер і мають у своїй основі адаптаційні (або дезадапта-ційних) процеси.

Як відомо, морфологічним субстратом адаптації (компенсації порушених функцій) є гіперплазія органів і тканин, що формують домінуючу функціональну систему підтримки гомеостазу при тяжкій травмі). Для розуміння перетворювальних процесів в ЦНС, клітини якої (нейрони) мають специфічну особливість - вони не відновлюються і не розмножуються, найбільш доцільно розгляд динаміки морфологічних змін виходячи з с т а д і й н о с т і адаптаційного процесу:

першого 24-30 год після травми - стадія негайної адаптації, т. е до включення механізмів довготривалої адаптації - синтезу ДНК і гіперплазії тканин. У доступній літературі не вдалося виявити даних про морфологічні зміни безпосередньо у тяжелообожженних в цьому періоді. Однак експериментальні дослідження показали, що при підвищеному навантаженні на певні відділи мозку навколо найбільш активно функціонують нейронів відзначалося виражене скупчення гліальних клітин [Александровська Н. М., Гейнісман Ю. Я., Мац В. Н., 1965];

в періоді довгострокової адаптації при аутопсії у важко-обпалених, загиблих на 4-5-е добу., на тлі дифузних змін нейронів на перший план виступала активація всіх клітинних елементів глії. У перші три тижні після травми виявлялося особливо велика кількість клітин мікроглії з множинними гілкуюються відростками [Клячкин Л. М., Пінчук В. М., 1969, Львівський AM, 1964];

при опіковому виснаженні, тобто при дезадаптації, за даними тих же дослідників у обпалених виявлялося зменшення кількості клітин мікроглії. Багато з них були позбавлені відростків, а навколо ядер зберігалося ледь помітну кількість цитоплазми. Одночасно відзначалися дистрофічні зміни нейронів.

Змінам клітинного складу на всьому протязі опікової хвороби супроводжували зміни проникності і тонусу судинної стінки [Львівський А. М., 1964].

Подібні варіанти реакції елементів глії описані при різних патологічних процесах, зокрема при ранового виснаженні [Левкович А. П., 1949], що підкреслює спільність процесів, що відбуваються в головному мозку при його тривалому стресу напрузі незалежно від етіологічного фактора.

Наведені вище дані морфологічних досліджень поряд з результатами вивчення функціональних взаємовідносин в системі нейрон-глія дозволяють вникнути в причини розвитку важких ускладнень з боку нервової системи.

Слід вважати встановленим, що функціональні навантаження на нервову систему призводять до зміни метаболізму клітинних структур, що супроводжується зміною їх обсягів [Хайдар-ліуС. X., 1967], пов'язаним з посиленою деструкцією білка [Певз-нер Л. 3., 1972]. При цьому необхідно вказати, що початкові стадії помірного порушення призводять до стимуляції синтезу РНК і білків в нейронах, а більш тривалий або сильне збудження нервової системи швидко виснажує синтетичний апарат нервових клітин. В гліальних ж клітинах в цей період метаболізм нуклеїнових кислот і білків не порушується [Фурдуй Ф. І., Хайдар-Ліу С. X., Мамалига Л. М., 1985]. На етапі виснаження нейрональних білків і РНК відбувається передача їх з гліальних клітин, де при стресі відбувається активація синтезу РНК, ДНК і білків, що значно подовжує термін посиленого функціонування нейронів [Певзнер Л. 3., 1972, Фурдуй Ф. І., Хайдарліу З . X., Мамалига Л. М., 1985, Giuditta A., Menichini E., Castigli E., 1989].

Саме необхідність метаболічної підтримки нейронів в ранньому посттравматичному періоді і призводить до скупчення гліальних клітин навколо найбільш активно функціонують нейро-цитов. Цю реакцію в системі нейрон-глія, мабуть, можна розглядати як реакцію екстреної адаптації. Хронічний стрес, характерний для опікової травми, призводить в результаті запуску механізмів довготривалої адаптації до гіперплазії нейроглії, в першу чергу мікроглії, очевидно, що виконує функцію підтримки нервових клітин пластичним матеріалом.

У результаті прогресування опікового виснаження при збереженні тривалого стрессорного напруги ЦНС відбувається виснаження функціональних, а часто і генетичних можливостей системи нейрон-глія з переходом від адаптаційної гіперфункції до функціональної недостатності. Необхідно відзначити, що чим менше було завдано збитків цій системі в період шоку, тим більше залишається у неї адаптаційних можливостей, тим у більш пізні терміни і менш виражено клінічно проявляється енцефалопатія.

В даному випадку ми стикаємося з проявом загальних закономірностей. Розвиток функціональної недостатності на тлі дистрофічних процесів в результаті тривалого стрессорного впливу властиво для органів і тканин, що входять в домінуючу систему підтримки гомеостазу [Меерсон Ф. 3., Симонян Н. А., Базарджан А. Г., Лейкина Є. М., 1965 , Меерсон Ф. 3., 1968, горобину-зв. А., 1964]. Саме ці процеси лежать в основі розвитку пізньої функціональної недостатності системи адаптації при важких опіках.

Наведені вище дані дозволяють визначити етапи розвитку енцефалопатії:

гіперфункція нейронів;

гіпертрофія глії з розвитком її адаптаційної гіперфункції;

дистрофічні процеси в глії з розвитком функціональної недостатності гліальних клітин;

порушення діяльності нейронів з клінічними проявами енцефалопатії.

Поразка нервової системи при важкій травмі (тривалому важкому стресі) не обмежується явищами енцефалопатії. Значні страждання і труднощі в періоді реабілітації приносить тяжелообожженних множинне ураження периферичних нервів - поліневрити, пов'язані з процесами демієлінізації [Львівський А. М., 1964]. В основі розвитку поліневритів також лежать порушення метаболізму гліальних клітин.

Відомо, що ліпідний склад гліальних клітин (переважно олігодендрогліоцітов) найбільш близький за складом до мієліну. Цей біохімічний висновок про подібність мієліну і олігодендроглії добре підтверджують дані про те, що мієлінові футляри аксонів утворюються безпосередньо з зовнішніх мембран і цитоплазми клітин олігодендроглії [Певзнер Л. 3., 1972]. Таким чином, дистрофічні процеси, що розвиваються в гліальних клітинах цього виду, і приводять до процесів демієлінізації.

Наведені вище дані дозволяють зробити деякі висновки:

Процеси адаптації в нервовій системі не обмежуються гіперпластичними процесами, що відбуваються всередині нейронів, вони охоплюють всю систему нейрон-глія.

Метаболічної основою розвитку симптомокомплексу ураження центральної і периферичної нервової системи при важких опіках є глибокі дистрофічні процеси в нейро-глії (за наявності виснаження або пошкодження нейронів). Ці процеси пов'язуються з вираженими порушеннями медіаторних обміну, в першу чергу холинергической і монамінергіческой систем, наступаючими в результаті ішемічного або стрессорного ураження ЦНС і порушують трофічну функцію останньої. Лікування уражень центральної та периферичної нервової системи слід починати з відновлення метаболізму гліальних клітин і нормалізації функції головних медіаторних систем (тобто відновлення адаптаційної функції ЦНС).

Для розуміння сутності лікувальних заходів необхідно розглянути особливості метаболізму гліальних клітин, які принципово відрізняються від таких у нейронів.

Однією з них, в порівнянні з нейронами, є переважання ферментів гексозомонофосфатного шунта. Цей шлях окислення глюкози (пентозний цикл) дуже ефективний для забезпечення синтетичних процесів клітини пентози і відновленими формами NAD [Певзнер Л. 3., 1972]. Крім того, гліальні клітини значно активніше нейронів поглинають амінокислоти, що свідчить про напружені синтетичних процесах.

Є відмінності і в жировому обміні. В експерименті виділення окремих видів ліпідів і визначення їх радіоактивності показало, що швидкість включення мітки в нейтральні ліпіди набагато вище в гліальних фракції, а включення в ефіри холестерину майже цілком локалізувалося у фракції тіл нейронів [Певзнер Л. 3., 1972].

Значну роль гліальні клітини грають в медиаторной обміні. Так було показано, що гліальні клітини є ефективною системою поглинання холіну нейронного походження в результаті розщеплення ацетилхоліну [Wuttke WA, Pentreath VW, 1990].

Значну роль в метаболізмі тканин мозку відіграє норадре-налін, який, опосередковуючи свою дію через аденілатціклазную систему, є найважливішим регулятором обмінних процесів, зокрема вуглеводного обміну [Заводська І. С, Морєва Є. В., 1981]. Передбачається, що норадреналовий система може іннервіровани гліальні клітини і регулювати таким чином метаболічні і трофічні функції глії. Це може бути ключовим механізмом впливу НА системи на адаптаційні здатності нервової системи [Stone Erik A., Ariano Marjorie A., 1989]. Крім того, як було показано в експериментах, норадреналін посилював гальмування спонтанної спайкової активності нейронів, що викликалося ГАМК. Полегшення ГАМК-ергіческой гальмування під дією норадрена-лина пов'язують із активацією р-адренорецепторів і наступною стимуляцією аденілатциклази з підвищенням освіти цАМФ [Sessler FM, Mowradian RD, Cheng J.-T. et al, 1989]. Це особливо важливо для розуміння підходів до лікування підвищеної судомної активності при енцефалопатії.

При виснаженні адренергічної системи, що часто спостерігається при важкому опіковому виснаженні, регулярне введення адреналіну, яке може розцінюватися як імітація адаптаційної діяльності симпатичної нервової системи, призводить до підвищення вмісту нуклеїнових кислот в нейроглії. Таким чином адреналін, не виступаючи в ролі специфічного активатора нейронів, сприяє поліпшенню їх специфічної діяльності [Певзнер Л. 3., 1972].

Окрім участі в діяльності найважливіших трофічних медіаторів - АХ, адреналіну, норадреналіну - клітини глії беруть участь в обміні ГАМК, глутамату, регулюють міжклітинну концентрацію іонів, L, Р [Певзнер Л. 3., 1972, Hertz L., 1989].

Важливим моментом в діяльності нейроглії є її ставлення до гормональних впливів. Як показали дослідження, в гіпоталамусі - найбільш чутливому до кортикостероїдної балансу відділі ЦНС, при адреналектоміі вміст нуклеїнових кислот в гліальних клітинах супраоптіческого ядра виявилося чітко зниженим. Введення адреналектомірованним тваринам гідрокортизону повністю нормалізував зміст НК в нейроглії гіпоталамуса. Отримані дані дозволяють поставити питання про нейроглії як основному місці програми гормональних впливів на метаболізм нервової системи [Певзнер Л. 3., 1972].

Спираючись на наведені дані, досить легко визначається принципова схема леген ураження нервової системи при важких опіках. Вона повинна включати такі основні напрямки:

Корекція порушень метаболізму на організменному рівні, що включає в себе ентеральне і парентерально введення енергетичних і пластичних матеріалів під контролем азотистого балансу. При цьому необхідно дотримуватися відомі співвідношення між компонентами харчування.

Корекція медиаторного обміну, подразумевающая введення з замісної метою аналогів або попередників найбільш витрачаються медіаторів - АХ і норадреналіну. У стадії виснаження показана замісна терапія адреналіну.

Введення препаратів, специфічно впливають на метаболізм гліальних клітин. Такими препаратами є:

- Дикарбонові амінокислоти. Аспарагінова і глютамінова кислоти відіграють важливу роль у синтезі пуринових і піримідин-вих нуклеотидів, транспорті амінокислот. Крім того, похідне М-ацетил-Ь-аспарагінова кислота (N-AA) служить донором ацетильних груп для синтезу АХ, а також відіграє важливу роль при Міє-лінізаціі [Кричевська А. А., Лукаш О. І., Шугалей В. С, Бондарєв-ко Т. І., 1983];

- ГАМК (фенібут);

- 5-атомні цукру - рибоза, ксиліт - є предшественні ками нуклеотидів, интермедиатами пентозного циклу, а також облада ють вираженими антикатаболическими властивостями [Kugler В., Schri-ker Th., Schutz W., 1992].

Застосування мозкових протекторів - антигіпоксантів, з яких найбільш доступні барбітурати.

Застосування препаратів, що поліпшують мозковий кровообіг.

Крім специфічної терапії, спрямованої на ліквідацію метаболічних порушень нервової системи, необхідно скоррігіро-вати діяльність всієї системи підтримки гомеостазу для утримання її в рамках адаптивної реакції.

В якості клінічних прикладів, що ілюструють відмінність підходів до лікування уражень нервової системи залежно від функціонального стану систем адаптації, найбільший інтерес представляють наступні спостереження:

Хворий Б-н, 1985 р. н. (8 років), переведений в клініку термічних уражень У Мед А з районної лікарні після виведення з шоку на 3 добу після травми 25.10.93. Діагноз: субтотальний опік полум'ям

85% (80%) інгаляційне ураження. Поетапно, 27.10.93 та 29.10.93 ви-

II-IV

повні радикальні некректомія на площі, відповідно, 40% і 20% поверхні тіла. Ранові поверхні були закриті ауто-і алло-трансплантатами в різних комбінаціях. Надалі, у міру відновлення донорських ділянок та очищення від струпа нових ділянок ран, проводилося поетапне відновлення шкірного покриву. Перебіг опікової хвороби розглядалося як вкрай важкий, проте окрім розвитку ДВЗ-синдрому (7.11.93), з яким вдалося впоратися, інших небезпечних ускладнень тривалий час не відзначалося. Втрата маси тіла до 10.12.93 не перевищувала 10% від початкової. До цього часу у хворого розвинулася непереносимість харчування (отримував білковий енпіт), що супроводжувалася вираженими диспепсичними розладами. Тільки через 7 днів вдалося відновити функцію шлунково-кишкового тракту і відновити зондове харчування. Проте втрата ваги до цього часу виявилася досить висока і перевищила 20% початкової маси тіла. З цього моменту почалася дестабілізація стану хворого, що виявляється постійною тенденцією до тахікардії (гіперстрессорная реакція), підвищеним катаболізмом, гіпо-і диспротеінемія, уповільненням епітелізації в ранах, важко купіруемимі епізодами гіпертермії. 4.01.94 у хворого відмічено розвиток гнійного артриту правого гомілковостопного суглоба, а незабаром і правого ліктьового. Опікова хвороба прийняла септичний перебіг. До цього

моменту площа залишилися опікових ран не перевищувала 15% поверхні тіла. Незважаючи на адекватне лікування гнійних вогнищ стан хворого продовжував погіршуватися, наростали млявість, адинамія. З 4.02.94 відзначена брадикардія (ЧСС - до 60 в хв.), Т. е. на тлі виснаження адаптаційних можливостей організму розвинулася гіпострессорная реакція. З 10.02.96 відзначений гіпертонус м'язів обличчя, порушення ковтання, ознаки психічної неадекватності. Зміни в традиційній терапії сепсису, посилення антибактеріальної терапії не призвело до поліпшення стану пацієнта.

12.02.94 у хворого розвинувся важкий некупіруемий медикаментозно судомний синдром з розладами дихання. Здійснено інтубація трахеї, здійснено переклад на ШВЛ в режимі примусової вентиляції. Седатации, міорелаксанти короткої дії (ардуан).

Враховуючи гіпострессорний варіант реакції систем регуляції (гіпострессорная реакція), схильність до гіпотонії, порушення метаболізму, була призначена комплексна терапія, що включає:

інфузійно-трансфузійної терапію (альбумін, плазма, кров, розчини глюкози і амінокислот, жирові емульсії, розчини електролітів);

зондове харчування (на соєвій основі), що покриває потреби метаболізму спільно з парентеральним харчуванням і коррігіруемие по азотистого балансу;

медикаментозна терапія: гепарин з антиагрегантами (нікотинова кислота), норадреналін в / в крапельно в медіаторних дозах, АХ з зондовим харчуванням, гідрокортизон (125 мг / сут.), повний комплекс вітамінів, адреналін у медіаторних дозах (швидкість введення визначалася досягненням частоти серцевих скорочень 110-115 за хв.), ксиліт (до 50 г / сут.), фенобарбітал, гентаміцин (80 мг / сут.), фенібут, аспарагінова і глютен-нова кислоти;

седативна і симптоматична терапія.

Вже через кілька днів з'явилася позитивна динаміка в стані хворого - покращився психічний статус, зникла брадикардія, значно знизилася вираженість судомних нападів та їх частота. 24.02.94 переклад на режим допоміжної вентиляції SIMV. Надалі відзначалося поступова позитивна динаміка як з боку показників гомеостазу і самопочуття потерпілого, так і в неврологічному статусі. Відзначалися поодинокі судомні напади (до 2-4-х на день, які легко купірувати введенням седуксена. Одночасно була відзначена деяка прибавка у вазі. На цьому тлі тривала поетапна аутодермопластика залишилися ран.

12.03.94 проведена екстубація трахеї, хворий переведений на самостійне дихання. Надалі відзначалися поодинокі епізоди підвищеної судомної активності, які легко купірувати введенням седуксена (реланиума).

До 20.05.94 шкірний покрив відновлений повністю, куповані гнійні процеси в гомілковостопному і ліктьовому суглобах, хворий максимально активізувався.

6.06.94 в задовільному стані хворий виписаний додому.

Друге спостереження відображає протилежний наведеному вище варіант реакції систем регуляції, на тлі якої розвинувся синдром ураження нервової системи. Це і послужило причиною зміни тактики лікування в порівнянні з попереднім випадком:

Хворий Д-в, 12 років, поступив в клініку термічних уражень ВМедА 19.10.92 з гранулюючих ранами на площі близько 18% поверхні тіла. Опіки отримав 26.09.92 від запалав клею. Лікувався в неспеціалізованих стаціонарах, де на 13-е добу. потерпілому була виконана некректомія. Після видалення струпа рани не закривалися, ніж, мабуть, і була обумовлена ??швидка втрата маси тіла, що супроводжується прогресивним погіршенням стану. Тільки на 23-ю добу після травми хлопчик був переведений в спеціалізований лікувальний заклад.

При надходженні в клініку загальний стан розцінювалося як важкий. Дефіцит маси тіла склав до цього моменту 30% від початкової. Хворий перебував у свідомості, однак відзначалася емоційна лабільність. Грануляції бліді, витончення, підшкірна жирова клітковина практично повністю відсутня. Серед лабораторних показників звертали увагу виражена анемія (Hb - 65 г / л) і гіпопротеїнемія (загальний білок - 45 г / л). При клінічному обстеженні виявлялася явна тенденція до тахікардії (ЧСС - 125-130 за хв. І вище), що свідчило про гіперстрессорной реакції центрів регуляції. Потерпілому було призначено стандартне лікування, що включає інфузійно-трансфузійної, антибактеріальну та підтримуючу терапію, зондове харчування.

В результаті лікування вдалося домогтися певної стабілізації стану хворого і в три етапи до 5.11.92 повністю відновити шкірний покрив. Незважаючи на це, стан хворого продовжував погіршуватися, наростав дефіцит маси тіла, який під кінець 8-го тижня після травми (чотири тижні в клініці) досяг 40%. Зберігалася тахікардія, підвищений катаболізм.

На тлі прогресуючого опікового виснаження у хворого розвинулися астено-динамічні й інтелектуально-мнестичні порушення, які досягли рівня повної інтелектуальної деградації. Продуктивний контакт з хворим був практично неможливий. Пацієнт гриз простирадла, зривав пов'язки, випорожнюється під себе. Персонал і родичів не впізнавав. Починаючи з 5.12.92 періодично почали відзначатися періоди підвищеної судомної активності. З'явилася ригідність м'язів потилиці (в посівах лик-вора зростання мікроорганізмів не виявлено). Відзначалися ознаки поліневриту.

14.12.92 розвинувся артрит правого гомілковостопного суглоба, із синовіальної рідини і крові став висіватися золотистий стафілокок. Антибактеріальна терапія була посилена. Крім того, на тлі посилення харчування з підвищеним вмістом холіну хворому був призначений амізил через шлунковий зонд по 0,25 мг / кг 3-4 рази на добу. Проведена терапія мала успіх, стан хворого початок стабілізуватися, з'явилася тенденція до нормалізації пульсу. Хлопчик став більш адекватний, активний, з'явився апетит.

4.02.93 відновлений шкірний покрив на крижах на місці пролежня. До цього моменту відзначається явна регресія явищ полирадикулоневрит-та і енцефалопатії. Подальший перебіг хвороби гладке. Виписаний з клініки 19.02.93 в задовільному стані.

Обидва випадки наочно показують, що причиною розвиненого ураження нервової системи з'явилися насамперед метаболічні порушення, пов'язані зі збоченою реакцією центрів регуляції. У першого хворого причиною дезадаптації з'явився епізод розвитку непереносимості харчування з тривалим порушенням функції шлунково-кишкового тракту, а в другого - неправильна тактика хірургічного лікування. Розвинулася при цьому патологічна реакція центрів регуляції збереглася і після відновлення шкірного покриву, що відзначається досить часто у обпалених з важким перебігом опікової травми. Різниця в перебігу хвороби полягала в тому, що до моменту манифестного прояви енцефалопатії у хворого Б-ну в результаті виснаження адаптивних систем стався перехід від гіперстрессорной реакції до гіпострессорной. Це і зумовило відмінності в терапії. Повернення реакції центральних структур в рамки адаптації призвело до відновлення трофічної функції гіпоталамуса з усуненням дистрофічних змін в системі нейрон-глія. Ця ж терапія з'явилася і базової патогенетичної терапією пізнього опікового сепсису.

Слід особливо звернути увагу на той факт, що в результаті проведеної терапії відзначалася регресія ознак різних проявів ураження нервової системи: і психічних розладів, і судомних станів, і явищ поліневриту, що свідчить про універсальність механізмів пошкодження нервової системи.