Головна/Лікування хвороб/Опіки


Згідно сучасним уявленням, здатність організму до адаптаційної перебудови інтенсивності біологічних процесів не безмежна в часі. Існують певні терміни збільшення матеріальної бази клітин і тканин, що дозволяють їм значно інтенсифікувати свою функцію, раніше яких вони відбутися не можуть. Вказують, що підвищення активності ферментних систем після введення індукторів спостерігається через 5-6 год [Тиунов Л. А., 1981]. Реплікація ДНК, тобто поява її нових матриць для синтезу білка, відбувається не раніше, ніж через 24-30 годин після початку дії патогенного фактора і як би не збільшувалася його доза або частота впливу, цей термін залишався незмінним [Саркісов Д. З , 1987], тобто існує певний латентний період від моменту впливу травмуючого фактора до включення механізмів синтезу нових структур, що забезпечують довгострокову стійку адаптацію. Саме в цей період можуть виникнути серйозні, часто незворотні пошкодження органів і тканин. При цьому, поки реплікація ДНК не забезпечить появу нових клітин або субклітинних структур, клітина використовує ті матеріальні ресурси, які у неї були на момент травми. Зокрема, це проявляється інтенсифікацією синтезу РНК. Можна вважати, що за своїм значенням для збереження життя клітини збільшення синтезу РНК і пов'язане з ним підвищення активності ферментних систем - екстрена міра, а посилення синтезу ДНК - довгострокова, радикальна, яка і обумовлює забезпечення структурного сліду адаптації - гіпертрофію на клітинному і субклітинному рівнях [ Саркісов Д. С, 1987].

Таким чином, в результаті розвитку адаптаційних реакцій, як показник ефективності процесів адаптації, в перші 24-30 год у тяжелообожженних повинні спостерігатися два основні зрушення функціональної активності системи, відповідальної за підтримання гомеостазу: після 6 і після 24 ч. Пов'язані вони повинні бути з підвищенням потужності функціональної системи, відповідальної за адаптацію.

Для дослідження функціональної активності системи адаптації була використана комплексна оцінка системи кровообігу. Цей підхід грунтувався на успішно розвивається в даний час розробленої В. В. Парін і співавт. (1967) концепції про систему кровообігу як індикаторі адаптаційно-пристосувальної діяльності організму. Система управління кровообігом пов'язана з апаратом регуляції стресу складними нейро-рефлекторними і нейрогуморальними механізмами, що робить залежним її діяльність від функціонування всього організму.

Залучення кровообігу у функціональну систему стресу здійснюється сопряженно з іншими органами, внаслідок чого характер змін в апараті управління кровообігу відображає зміну інформаційних потоків в організмі в цілому [Баєв-ський Р. М. та ін, 1984].

Співробітник кафедри термічних уражень А. В. Матвєєнко провів дослідження ступеня функціональної напруги системи кровообігу у різних категорій постраждалих методом багатофакторного аналізу, результати якого були повідомлені на VIII науковій конференції з проблеми опіків. Як видно на графіку (рис. 8.2) у хворих, що вижили, тобто у постраждалих з нормальним перебігом процесів адаптації, до 7-12-му год після травми відзначалося значне зниження функціональної напруги системи кровообігу, а з 24-48 год стабілізація її активності на помірних значеннях [Матвєєнко А . В., Баткин А. А., 1995].

Незалежно від попереднього автора в тій же клініці на інших постраждалих, використовуючи метод оцінки стресу, за допомогою математичного аналізу ритму серця - варіаційної пульсометрії (ВП) [Баевский Р. М. та ін, 1984] були отримані аналогічні результати. У постраждалих у віці від 19 до 37 років із загальною площею опіку від 24 до 37% поверхні тіла (тобто з опіками, явно не перевищують їх адаптаційних можливостей), яким проводилася адекватна протишокова терапія, були досліджені куль-сограмми протягом опікового шоку. Результати дослідження

Тимчасові рамки адаптаційних реакцій

показали, що стрес-реакція до 7-8 год з моменту травми значно слабшає, а після 24-28 год спостерігається стабілізація рівня напруги систем регуляції на певних помірних значеннях, які зберігаються аж до відновлення шкірного покриву. Динаміка змін вираженості стресу, що визначається за індексом напруги систем регуляції ВП, представлена ??на рис. 8.3.

Таким чином, можна вважати, що у тяжелообожженних прояви реакцій термінової адаптації розвиваються приблизно через 7 - 8 год з моменту травми. Цей факт підтверджується широко відомими відомості про те, що приблизно через 8 годин з моменту опіку відзначається зниження судинної проникності, з чим і зв'язуються певні зміни в лікувальній тактиці. Зниження судинної проникності (проникності біологічних мембран) в даному випадку слід трактувати як наслідок активізації реакцій термінової адаптації та підвищення потужності формується системи підтримки гомеостазу. Остаточна стабілізація індексу напруги систем регуляції на зазначених значеннях після 24 годин від моменту травми свідчить про вихід організму на рівень довгострокової адаптації [Порембський Я. О., 1989], обумовленої активізацією синтезу ДНК і гіпертрофією органів і тканин, відповідальних за специфічну адаптацію. Клінічні та лабораторні показники підтверджували вихід постраждалих з шоку в ці ж терміни.

На підставі наведених даних можна зробити висновок, що критичним терміном для тяжелообожженних слід вважати перші 7-8 годин після опікової травми. Саме в цей період можливі найбільші структурні втрати організму, які можуть не дозволити йому здійснити перехід до довготривалої адаптації і привести до розвитку важких ускладнень.

Тимчасові рамки адаптаційних реакцій

В даному випадку ми стикаємося з поняттям структурна ціна адаптації, яка складається з таких компонентів:

морфологічних структур, що ушкоджують термінової, тобто стрессорной фазі, які повинні бути ресінтезіровани по мірі формування стійкої адаптації;

збільшення маси структур, які звичайно спостерігаються в перехідній і стійкою фазах процесу, коли розвивається гіпертрофія органів;

прискореного відновлення структур відповідальної за адаптацію системи, яке може зберігатися протягом всього періоду адаптації [Меерсон Ф. 3., 1986].

У перші 7-8 год після опіку через неадекватну терапії або її затримки ціна адаптації може перейти той критичний рівень, при якому перехід до довгострокової адаптації стане неможливим. При цьому ефективна функціональна система підтримки гомеостазу не формується, порушення гомеостазу прогресують, а в результаті збереження вираженого стрес-синдрому швидко розвивається виснаження адаптаційних механізмів, зрив адаптації і загибель хворого. Такі причини самого частого ускладнення при неадекватному лікуванні шоку - поліорганної недостатності, яке можна охарактеризувати як хвороба не відбулася адаптації.

Терміни виходу з гострого періоду опіку повинні співвідноситися з часом запуску механізмів довготривалої адаптації і не перевищувати 30-36 год з моменту отримання травми при самих великих опіках. Проведені в клініці термічних уражень спостереження серед постраждалих, яким проводилася строго індивідуалізована, адекватна травмі інфузійна терапія, підтвердили це припущення. Збільшення тривалості шоку до 2-3 діб вело до зростання ускладнень і збільшення летальності. У зв'язку з цим доцільно переглянути широко увійшли в практику терміни виведення з опікового шоку різних категорій постраждалих, які визначалися при використанні для лікування жорстких загальних схем. Тривалі терміни тканинної гіпоксії (2-3 доби) неминуче призводять до значних структурних втрат організму і підвищенню ціни адаптації. Крім того, гіпоксичний і стрессорное пошкодження генетичного апарату віддаляє терміни розвитку адаптивних реакцій. Все це ускладнює перехід до довготривалої адаптації і є причиною розвитку важких ускладнень (рис. 8.4).

Після виходу з гострого періоду опіку, тобто з моменту формування ефективної економічної системи органів, відповідальних за адаптацію, головним завданням організму стає забезпечення нормальної діяльності цієї функціональної системи, тобто підтримання гомеостазу. Рішення завдання досягається тільки адекватним постачанням домінуючою функціональної системи енергетичним і пластичним матеріалом, необхідним для постійного оновлення швидко зношуються в умовах гіперметаболізму структурних елементів системи. Якщо не забезпечити надходження цих матеріалів ззовні, організм, швидко використавши внутрішні ресурси, виснажується, розвивається стан дезадаптації, при якому система підтримки гомеостазу не в змозі виконати свою функцію. Розвиток цього пізнього ускладнення пов'язано з переходом від адаптаційної гіперфункції до функціональної недостатності, в основі якої лежить часто не тільки виснаження пластичних і енергетичних ресурсів організму, але і виснаження можливостей генетичного апарату. Можливість такого переходу від тривалої гіперфункції до недостатності була показана для більшості органів, що входять в домінуючу функціональну систему підтримки гомеостазу при травмі: серця, нирки, печінки [Меїр-сон Ф. 3. та ін, 1965,1968, Рябініна 3. А., 1964].

Тимчасові рамки адаптаційних реакцій

Р 8.4. Зміна летальності у обпалених з різної по тяжкості травмою залежно від лікування шоку за жорсткими схемами (1985-1987 рр..) І формулами розрахунку інфузійної терапії, що враховує масу тіла і площа

ураження (1989-1991 рр.).

Враховуючи наведені вище літературні дані та результати досліджень, можна зробити висновок, що залежно від функціонального стану системи адаптації (компенсації порушених функцій) і принципових підходів до лікування при тяжкій опіковій травмі можна виділити три основні періоди:

Гострий період опіку (від моменту опіку до досягнення уров ня довгострокової адаптації). Мета лікування - зниження ціни адап тації і підтримку компенсаторних реакцій. У ньому доцільно але виділити два підперіоди:

крітігескій, що триває з моменту травми до 6-8 годин після отримання опіку. Головним завданням у ці терміни є запобігання клітинного пошкодження, тобто зведення до мінімуму ціни адаптації;

період активізації реакцій адаптації, з 6-8 год від моменту травми до повної стабілізації гемодинаміки. В цей період необхідна спрямована підтримка синтетичних процесів, що лежать в основі адаптації.

Період напружених компенсаторних процесів триває до ліквідації основного стрес-фактора, тобто до повного відновлення шкірного покриву. Принциповим напрямком лікування в цей період є адекватне відшкодування потреб організму в енергетичному і пластичному матеріалі для здійснення оптимальної діяльності системи підтримки гомеостазу.

Період реконвалесценції, або фізіологігеской деадапта-ції, т. е відновлення попереднього травмі метаболічного статусу організму і взаємин між органами і тканинами.

Доцільно зробити і деякі уточнення щодо термінології. Говорячи про перший період опіку, мабуть, не цілком коректно називати його періодом опікового шоку, оскільки це поняття досить одностороннє і характеризує в основному стан гемодинаміки. Маючи на увазі складні процеси формування специфічної системи адаптації, що визначають подальший перебіг і результат опіку, правильніше називати його більш ємко - наприклад, гострим або нестійким періодом травми. Поняття шок краще віднести до сфери клінічного діагнозу.