Головна/Лікування хвороб/Опіки


Проте можливі ситуації, при яких відбувається десінхро-нізація систем регуляції, в результаті чого адаптивні реакції трансформуються в ушкоджують, домінуюча функціональна система підтримки гомеостазу не складається, системний структурний слід адаптації не формується. На тлі розвитку синдрому поліорганної недостатності і прогресуючих розладів гомеостазу наступає загибель організму. Оскільки це питання є ключовим моментом у проблемі надання допомоги при тяжкій опіковій травмі, він вимагає детального розгляду.

На думку багатьох авторів, саме надмірно інтенсивна, що затяглася у часі стрес-реакція може грати роль у патогенезі порушень функції органів і систем. Надмірне тривале підвищення функції центральних утворень мозку і залоз внутрішньої секреції, що є наслідком стрес-реакції, призводить до порушення функціональних зв'язків, зокрема, сполучення активності складових компонентів гіпоталамо-гіпофізарно-адрено-кортикальної системи і виникнення незвичайних для норми відносин, основний результат діяльності яких не має адаптивного значення [Заводська І. С, Морєва Є. В., 1981, Фурдуй Ф / І., 1986, Меерсон Ф. 3., 1986]. У результаті тривалого впливу потужного стрес-фактора розвивається виснаження запасів медіаторів в центральних структурах мозку і на периферії. Зміна балансу медіаторів в гіпоталамусі порушує його головну трофічну функцію і веде до дискоординації діяльності систем реалізації стресу та їх сполучення зі стрес-лімітуючими системами. Підсумком такої дисфункції процесів регуляції стають дистрофічні зміни в органах і тканинах, утворюють функціональну систему адаптації. Подібні зміни були відмічені у всіх загиблих від важких опіків та їх ускладнень [Клячкин В. М., Пін-чукВ.М., 1969].

Стосовно до важкої травми саме порушення функції ЦНС лежить в основі розвитку посттравматігескіх ускладнень [Денисенко П. П., 1980, Пєтухов В. І., 1968]. При цьому виділяється два головні чинники, що призводять до порушень центральної регуляції функцій вже в ранньому посттравматичному періоді. По-перше, виражена психо-емоційна і больова реакція на опік, а в подальшому потужна афферентная импульсация з місця ураження, волюмо-, хемо-, барорецепторів судин призводять до різкого порушення ЦНС. По-друге, порушення центральних структур головного мозку, яке є пусковим механізмом стрессор-ного відповіді на пошкодження, відбувається на тлі зміни Оксиген-нації головного мозку, обумовленого розвитком циркуляторної гіпоксії. Причому, на думку ряду авторів, порушення гемодинаміки судин головного мозку у розвитку шокового процесу (і при травматичному, і при опіковому шоці) належить значна роль, а розлади кровопостачання головного мозку часто виявляються раніше змін загальної гемодинаміки [Кулагін В. К., 1963, Лемус В. Б., Давидов В. В., 1974, Денисенко П. П., 1980, Галенок В. А., ДіккерВ. Е., 1985].

Справедливо зазначити, що деякі дослідники висловлювали негативне ставлення до ідеї ранніх розладів мозкового кровообігу при травмі [Селезньов С. А., 1973, Сьомкін В. І., 1970, Шерман Д. М., 1972]. Вони пояснювали це потужними ауторегулятор-ними механізмами підтримки мозкового кровообігу.

Відомо, що головний мозок в першу чергу і найбільшою мірою зазнає змін при кисневому голодуванні, причому підвищена чутливість до дефіциту кисню пов'язана з постійним великою витратою енергії на здійснення його функцій при відсутності істотних запасів вуглеводів [Хватова Е. М. та ін, 1987 ]. Перебіг і результат кисневого голодування нервових структур знаходиться в глибокій залежності від їх функціонального стану: збудження ЦНС підвищує вразливість нейронів мозку до нестачі кисню, що призводить до зміни їх діяльності за рахунок порушень збудливості і іонної проникності [Петров І. Р., 1967]. Особливо чутливі до гіпоксії синаптичні утворення головного мозку [Самойлов М. О., 1985].

Таким чином, вже в ранньому посттравматичному періоді після важкої травми або опіку складаються умови для того, щоб реакція ЦНС виявилася неадекватною, особливо за відсутності належного лікування. Якщо при цьому в потерпілого є генетично обумовлена ??низька активність ключових ферментів синтезу основних медіаторів, то ця можливість стає неминучістю [Анохіна І. П., 1987].

Розвивається в ранньому посттравматичному періоді неадекватна реакція (перезбудження) ЦНС призводить до специфічних змін медиаторного обміну в тканинах мозку. Так, при важкому експериментальному стресі відзначено різке зменшення пов'язаної форми (тканинного депо) АХ в тканинах подбугорной області, що слід розцінювати як показник глибоких порушень холінергі-чеський системи цього відділу мозку. Одночасно спостерігалася зміна співвідношення АХ-ХЕ. У той же час, в мозковій тканині відзначено, як показник перезбудження адренергічних структур, різке зниження вмісту норадреналіну, що є найважливішим регулятором тканинного метаболізму і підвищення рівня адреналіну, що свідчить про патологічний стан ЦНС [Заводська І. С, Морєва Є. В., 1981] . Ті ж дослідники звертали особливу увагу на значне (до невизначених концентрацій) зниження рівня НА в ефекторних органах, у тому числі і органах, які формують систему адаптації, та пов'язані з цим фактом порушення трофіки в них, що тягнуть розлади функції. Це явище отримало назву центрогенних дистрофій, а причиною останніх виявилася гіперімпульсація по симпатичних нервах [Заводська І. С, Морєва Є. В., 1981]. Подібні зміни в медиаторной обміні, а також підвищений більш необхідного рівня споживання кисню та енергії в експерименті та клініці (у тому числі й у обпалених) відзначали й інші автори [Дьячук Г. І., Федосов-ко В. Н., 1972, Сааков Б. А, Єрьоміна С. А., 1970, Лемус В. Б., Давидов В. В., 1974, Кочетигов Н. І., 1973, Базаревіч Г. Я. та ін, 1979, Денисенко П. П. , 1980].

Особливу увагу слід приділити надлишкового підвищення рівня катехоламінів в крові, пов'язаному з перезбудженням центрів симпатичної системи. Це є одним з головних факторів при гіперстрессорних станах. З одного боку, надмірна концентрація адреналіну в крові призводить до значного посилення процесів перекисного окиснення ліпідів та надмірною активації ліпаз і фосфоліпаз. В результаті, замість адаптаційної перебудови клітинних мембран, спостерігається їх пошкодження, яке тягне за собою порушення метаболічних процесів. З іншого боку, надлишок катехоламінів є одним з пускових ланок у ланцюзі патогенетичної стрессорного поразки міо-цитов судин і міокарда, що призводять до порушення його скорочувальної функції і розтяжності, а також розвитку мікронекрозів [Меерсон Ф. 3., Пшеннікова М. Г., 1988 ]. Крім того, стійкий кон-трактурний спазм судин слизової верхнього відділу шлунково-кишкового тракту виявляється однією з основних причин розвитку стресорних ерозій і виразок. Однак головним результатом пошкоджуючої дії активованої симпатичної системи є пошкодження генетичного апарату, що значно обмежує або виключає можливість зовсім адаптації. •

Однією з причин пошкодження біологічних мембран при важкому стресу та ішемічному дії може стати також не-заповнення дефіцит життєво необхідних для процесу адаптації біологічно активних речовин або їх попередників, наприклад, фосфатів для синтезу макроергів, холіну, що містяться в фосфоліпідних і фосфопротеінових складових мембран. Це може призводити, особливо в гострій фазі травми, через механізм посилення активності фосфоліпаз і ліпаз до дефосфорілірованія біологічних мембран з порушенням функції останніх [Білен-коМ.В., 1989].

Резюмуючи наведені вище дані, можна виділити основні фактори, що ушкоджують при збудження центрів регуляції, тісно взаємопов'язані між собою і призводять до дистресу і важких ускладнень, що загрожує організму загибеллю:

Значне, що перевищує потреби адаптації, підвищення споживання кисню, що приводить до сплеску процесів ПОЛ.

Центрогенние дистрофії, що мають у своїй основі виснаження тканинних запасів нір адреналіну, що пов'язано з підвищеною витратою медіатора, що перевищує можливості його ресинтезу.

Пшеркатехоламінемія, що призводить до дестабілізації мембран, відкриттю кальцієвих каналів і, як наслідок, дистрофічних на-рушення в органах і тканинах, у першу чергу в серцевому м'язі і в міоцитах судин.

Пошкодження мембран (наприклад, дефосфорилирование) при розвитку дефіциту високоенергетичних та інших важливих для біо-хімііі адаптації сполук (холіну та ін.)

Для гострої фази опіку до ушкоджують стресорні чинників додається гипоксическое ураження тканин, пов'язане з розвитком гіповолемічного шоку.

Наведений вище варіант дистресу, обумовлений перезбудженням центрів регуляції вегетативних функцій, зустрічається найбільш часто, тому і є більш дослідженим. Порівняно рідкісним виявляється варіант порушення здатності до адаптації, обумовлений зниженою активністю стрес-реалізуючих систем. Як правило, він є наслідком виснаження основних медіаторних систем, хоча іноді зустрічається і в гострій фазі стресу при перевазі процесів гальмування в ЦНС як індивідуальна реакція на травму. Особливістю цього стану є знижена активність холінергічної та монамінергіческой систем з відносним переважанням парасимпатичних впливів.

Цей стан характеризується зниженим споживанням кисню і енергоспоживанням, що не дозволяє здійснити організму енергоємний адаптаційний процес. Енергетична недостатність в даному випадку пов'язується зі зниженням рівня активних медіаторів [Базаревіч Г. Я. та ін, 1979].