Порушення секреції гормонів щитовидної залози

Виражена артеріальна гіпертензія діагностується приблизно у 30% хворих з гіпертиреозом і у 25% - з гіпотиреозом. Тіроідні гормони впливають на роботу серцево-судинної системи: 1) активуючи Иа + / К +-АТФази в міокарді і кровоносних судинах, 2) збільшуючи об'єм циркулюючої крові і 3) посилюючи активність ферментативних процесів і збільшуючи споживання кисню, внаслідок чого в тканинах накопичуються продукти метаболізму, що впливають на тонус судин. Підвищення артеріального тиску у хворих гіпертиреозом обумовлено гіперактивністю серцево-судинної системи та збільшенням об'єму циркулюючої крові.

Розвиток АГ при гіпотиреозі пов'язують з дією місцевих факторів: при зниженні активності ферментативних процесів зменшується локальна концентрація продуктів метаболізму, що супроводжується відносною вазоконстрикцією.

Незалежно від причин виникнення, АГ призводить до схожих наслідків. Саме по собі підвищення артеріального тиску зазвичай не супроводжується розвитком явних клінічних симптомів, однак може бути причиною поразки багатьох життєво важливих органів - у першу чергу, кровоносних судин, серця, нирок і сітківки.

Клінічні симптоми та ознаки

В минулому класичними симптомами АГ вважали головний біль, носові кровотечі і запаморочення. Разом з тим, клінічні дослідження поставили під сумнів специфічність цих симптомів, так як їх поширеність при АГ істотно не відрізнялася від поширеності в загальній популяції. Інші симптоми (припливи, пітливість, нечіткість зору) дійсно відзначаються у хворих АГ трохи частіше. У більшості випадків АГ протікає безсимптомно, і діагноз встановлюють на підставі простого вимірювання рівня АТ під час звичайного фізикального обстеження.

Деякі прояви АГ, є прямим наслідком підвищеного артеріального тиску (наприклад, гіпертрофія лівого шлуночка серця або ретинопатія). Крім того, у хворих АГ і атеросклерозом може вислуховуватися судинний шум над сонними і стегновими артеріями.

Ураження органів-мішеней при АГ

Ураження органів-мішеней при АГ відображає ступінь підвищення артеріального тиску і може бути наслідком 1) збільшення навантаження на серце, 2) пошкодження артерій в результаті високого артеріального тиску (ослаблення судинної стінки) і прискореного розвитку атеросклерозу (мал. 13.7). Артеріальна гіпертензія супроводжується зміною структурних і функціональних властивостей судин внаслідок гіпертрофії гладком'язових клітин, дисфункції ендотелію і ослабленням механічних властивостей еластичних волокон. Прогресування атеросклерозу на тлі стійкого підвищення артеріального тиску пов'язують з дисфункцією ендотелію, порушенням роботи природних захисних механізмів (так, продукції N0) і гіпертрофією гладком'язових клітин. Уражені атеросклерозом ділянки артерій нерідко самі піддаються тромбозу або можуть бути джерелом тромбів, що викликають оклюзію дистальних судин і інфаркт органів (наприклад, оклюзія мозкової артерії призводить до інсульту). Крім того, при атеросклеротичномуураженні великих артерій порушуються їх еластичні властивості, що супроводжується різким збільшенням систолічного артеріального тиску, що призводить до ще більш вираженої дисфункції ендотелію або таким загрозливим життя станів, як розрив судинної аневризми.

У першу чергу при АГ уражаються такі органи-мішені, як серце, судини головного мозку, аорта, периферичні судини, нирки та сітківка ока (таблиця 13.3). За відсутності адекватного лікування близько 50% хворих АГ вмирає від ішемічної хвороби серця (ІХС) та застійної серцевої недостатності, 30% - від інсульту та його ускладнень і 10-15% - від ниркової недостатності.