Головна/Лікування хвороб/Неонатологія


Частота виявлення повітря поза повітроносних шляхів (витоків повітря) у новонароджених, що знаходяться у відділенні інтенсивної терапії, за даними різних авторів коливається від 1 - 2% у всіх живонароджених до 3 - 4% у дітей з дуже н і з-кою масою тіла при народженні (менше 1500 г). До синдрому витоку повітря відносять інтерстиціальну емфізему легенів, пневмомедиастинум, пневмоторакс, пневмоперікарда, пневмоперитонеум (табл. 12.6).

Етіологія. Хоча існують і спонтанні витоку повітря (в осіб з спадковими коллагенопатіямі), все ж переважна більшість новонароджених з пневмотораксом та іншими варіантами цієї патології мають легеневі захворювання.

Факторами високого ризику розвитку синдромів витоку повітря є:

реанімаційні допомоги при народженні;

інтубація;:

СИНДРОМИ витоку ПОВІТРЯ (синдром повітряних пробок)

проведення будь-яких видів В В П і ШВЛ як за рахунок надмірних пікового тиску на вдиху або дихального об'єму, так і позитивного в кінці видиху;

неакуратно проведене відсмоктування слизу з дихальних шляхів;

захворювання легенів - САМ, БГМ, легеневі інфекції, пороки розвитку легенів.

Патогенез. Витоку повітря у новонароджених в перші дні життя виникають частіше, ніж навіть в кінці неонатального періоду, тому що формування альвеол з мішечків, наявних у плода, відбувається після народження і, крім того, колатеральних вентиляція по міжальвеолярних повідомленнями (пори Кона), між бронхіолами і прилеглими до них альвеолами (канали Ламберта), при народженні відсутній і формується пізніше.

При розриві повітроносних шляхів в області основи грона альвеол повітря проникає в інтерстиціальну тканину і по периваскулярним та перібронхіаль-ним просторів - до кореня легені і звідси в середостіння. Поширюючись дистально, утворюючи бульбашки, він проникає в плевральну порожнину, викликаючи пневмоторакс. Спускаючись периваскулярно або параезофагально, повітря може проникнути в заочеревинного простору і черевну порожнину.

Інтерстиціальна емфізема легенів (ІЕЛ) особливо часто спостерігається у д е т е і з масою т е л а при народженні менше 1 5 0 0 г, що знаходяться на ШВЛ. За даними С. М. Харта та співавт. (1982), частота ІЕЛ досягає в цій групі дітей 2 0 - 3 0%.

Клінічно важко визначити момент появи ІЕЛ: у дитини, що знаходиться на В В Л і ШВЛ, поступово послаблюються дихальні шуми, здувається грудна клітка і зменшуються її екскурсії (при односторонньому процесі це розвивається лише на ураженій стороні), посилюються або виникають гіпер-крапни і гіпоксемія , прогресують метаболічний ацидоз, гіпотензія, бради-кардіо.

Діагностують ІЕЛ рентгенологічно - підвищена пневматізація легеневої тканини з округлими або довгастими зонами підвищеної прозорості, що утворюють грубий сітчастий малюнок, що виходить з кореня легені. Булли, пневматоцеле в легеневій тканині або у вісцеральної плеври - типовий прояв ІЕЛ. Процес частіше (у 70% хворих) - односторонній (у більшості випадків справа), рідше (30%) - двосторонній. Майже у половини хворих ІЕЛ розвивається пневмоторакс.

Лікування. Зменшення пікового тиску на вдиху, дихального обсягу і залишкового в кінці видиху - необхідні умови лікування. Це може бути досягнуто почастішанням числа подихів (при зменшенні PIP), аж до високочастотної (оптимально осциляторної з частотою 15 Г ц, т. Е. 9 0 0 подихів в 1 хв) ШВЛ. При односторонньому процесі без грубих дефектів зовнішнього дихання і КОС крові хворого укладають на хворий бік, а при ШВЛ пробують селективну інтубацію іншої легені.

Прогноз. У більшості дітей ІЕЛ спонтанно, без ШВЛ, регресує через 5 - 7 днів. При двосторонньому процесі у дітей, що вижили високий ризик розвитку бронхолегеневої дисплазії.

Пневмоторакс виявляють у 1% живонароджених, що знаходяться у відділенні інтенсивної терапії новонароджених, але лише у 1 0 - 2 0% з них розвиваються клінічні ознаки. Найбільш часто пневмоторакс ускладнює перебіг С А М і ВВЛ, ШВЛ з постійним позитивним тиском у повітроносних шляхах. Можливий і спонтанний пневмоторакс.

Клінічна картина залежить від вираженості пневмотораксу і швидкості його наростання. При бессимптомном перебігу можна відзначити лише відставання дихальних екскурсій грудної клітини з одного боку, тут же зменшення чутності дихальних звуків і коробковий відтінок перкуторного легеневого тону (гіперрезонанс). Клінічно виражений пневмоторакс частіше характеризується різким раптовим погіршенням стану хворого (підвищена збудливість, блідість, плач та ін), наростанням задишки, ціанозу і навіть зупинкою дихання. Іноді погіршення стану протікає по типу шоку, що типово для напруженого пневмотораксу (клапанний пневмоторакс). Характерно вибухне ураженої половини грудної клітини і відсутність тут же дихальних шумів при аус-культаціі, коробковий легеневий перкуторний тон, зміщення середостіння в протилежну сторону, тахікардія, приглушення тонів серця з відсутністю верхівкового поштовху в типовому місці, роздутий живіт. Ціаноз не регресує при кислородотерапии. Двосторонній пневмоторакс зустрічається у 10% хворих з цією патологією.

Вирішальне діагностичне значення має рентгенограма грудної клітини, на якій видно ділянку легеневого поля підвищеної прозорості без легеневого малюнка, що спали легке і зміщення середостіння в протилежну сторону. Боковий знімок грудної клітини дозволяє чіткіше виявити пневмоторакс і нерідко супроводжує його пневмомедиастинум.

Якщо причина пневмотораксу неясна і є підстава подумати про гіпоплазії легені, аномалії будови нирок, то навіть якщо немає типових змін обличчя можна підозрювати синдром Поттер.

Лікування. При бессимптомном і малосимптомном пневмотораксі необхідно лише моніторне спостереження за станом дитини. Доцільно пом'якшити параметри вентиляції за рахунок збільшення частоти дихання. Годують дитину частіше і малими порціями (з соски або через зонд). При серйозних порушеннях дихання і кровообігу показана пункція і відсмоктування повітря, а при клапанному пневмотораксі - і дренаж з накладенням апарату активної аспірації. Оптимальний метод ШВЛ - осциляторної високочастотна вентиляція.

Прогноз визначається в основному патологією легень, що ускладнилася пневмотораксом.

Пневмомедіастінум розвивається у 25% новонароджених з пневмотораксом. Якщо пневмомедиастинум розвинувся як ізольоване стан, то, як правило, клінічно він бессімптомен і виявляється лише рентгенологічно. У той же час, через стискання легенів і серця при вираженому пневмомедіастінум може бути задишка, приглушення тонів серця, тахікардія, ціаноз обличчя, набухання шийних вен, зниження артеріального тиску, іноді підшкірна крепітація при пальпації шиї.

Лікування потрібно рідко; пункцію роблять лише Прирізка порушенні припливу венозної крові до серця. Як і при інших варіантах витоків повітря, можна вдатися до використання 100% кисню при диханні (Fio2 = l, 0), бо це веде до більш швидкого розчинення внеальвеолярного газу. Однак існує небезпека ретинопатії недоношених та інших токсичних ускладнень кисло-родотерапіі.

Пневмоперікардіум клінічно також може протікати безсимптомно і виявлятися лише рентгенологічно - темний обідок навколо тіні серця. В інших випадках у дитини з'являється раптово різкий генералізований ціаноз, різке приглушення тонів серця і ослаблення пульсу, падіння артеріального кров'яного тиску, тобто ознаки шоку, тампонади серця. При такому перебігу необхідна негайна аспірація повітря з околосердечной сумки (введення голки під мечоподібний відросток паралельно грудині). При розвилася тампонадісерця летальність досягає 20-60%, незважаючи на проведене лікування.

Пневмоперитонеум і газова емболія теж можуть бути ускладненням нераціонально проведеної ШВЛ з подальшою ІЕЛ.