Антиаритмічні препарати IB класу

Лікарські препарати IB класу блокують швидкі натрієві канали і зазвичай скорочують тривалість потенціалу дії і рефрактерного періоду. Скорочення потенціалу дії пояснюють блокадою малих натрієвих струмів, які в нормальних умовах тривають протягом фази 2 потенціалу дії.

Антиаритмічні препарати IB класу в терапевтичних концентраціях не викликають суттєвих змін електричної активності тканини; швидше їх переважним місцем дії виявляються пошкоджені або ішемізовані клітини. Такі характерні для ішемії порушення, як ацидоз, прискорена стимуляція клітин, підвищена концентрація позаклітинного калію і менш негативний мембранний потенціал під час діастоли, збільшують здатність препаратів IB класу блокувати натрієві канали. Ці препарати приводять до блокади провідності в ішемізованій клітці за рахунок зменшення нахилу фази 0 деполяризації і уповільнення швидкості проведення, пригнічуючи, тим самим, певні види аритмій типу re-entry (мал. 17.11). Подібно до інших лікарських препаратів класу I, вони знижують автоматизм ектопічних водіїв ритму за рахунок зменшення нахилу фази 4 спонтанної деполяризації і (окремі представники IB класу) підвищення порогової величини потенціалу. Крім того, внутрішньовенне вливання лідокаїну надає сприятливу дію за рахунок пригнічення пізніх постдеполярізацій.

У терапевтичних концентраціях препарати IB класу на тканину передсердь надають слабкий ефект, що пов'язано з дуже коротким потенціалом дії передсердь (особливо при тахікардії) і, відповідно, з більш коротким часом, протягом якого ліки виявляється пов'язаним з Иа +-каналом і блокує його. Таким чином, препарати IB класу виявляються неефективними при мерехтінні і тріпотінні передсердь і надшлуночкових тахікардіях. Найчастіше їх використовують для придушення шлуночкових аритмій, особливо при наявності ішемії або передозуванні дигіталісу.

Оскільки препарати цієї групи не подовжують інтервал QT, ранні постдеполярізації не наступають, тому навряд чи можна чекати такого ускладнення, як torsade de pointes.