Головна/Лікування хвороб/Лікуємо серце


Основою діагностики інфаркту міокарда, насамперед у перші години захворювання, є ретельний аналіз больового синдрому з урахуванням анамнезу, що вказує на наявність ІХС або відповідних факторів ризику, а в подальшому - поява динамічних змін на ЕКГ (глава 7) і підвищення активності ферментів чи змісту кардиоспецифических білків в крові.

Біль при інфаркті міокарда

Головним клінічною ознакою інфаркту міокарда є біль, з якою захворювання починається в 90-95% випадків. Крім ангінозній, при інфаркті міокарда зустрічаються й інші різновиди болю, що розрізняються з причин виникнення ня, характеру, тривалості, прогностичному значенням і методам надання невідкладної допомоги.

А. П. Голіков і співавт. (1986) виділяють чотири типи больового синдрому при гострому інфаркті міокарда:

- Синдром інтенсивних ангінозних болів;

- Синдром залишкових болю;

- Синдром перикардіальних болів;

- Болі, пов'язані з медленнотекущіе розривом серцевого м'яза.

Крім зазначених різновидів, слід мати на увазі і біль, обумовлену ранньої постінфарктної стенокардією.

Ангінозних біль. Характер ангінозного болю при інфаркті міокарда аналогічний такою при стенокардії, але виражена вона

сильніше. Пацієнти описують виникають відчуття як сильне стиснення, здавлення, тяжкість ("стягнуло обручем", "стиснуло лещатами", "придавило плитою"). При великій інтенсивності біль сприймається як "кинджальний", роздирає, розриву ющая, пекуча, палюча, "кол в грудній клітці". Больові відчуття розвиваються хвилеподібно, періодично зменшуючись, але не припиняючись повністю. З кожною новою хвилею напади посилюються, швидко досягають максимуму, а потім слабшають, і проміжки між ними подовжуються.

Локалізація ангінозного болю - зазвичай за грудиною в глибині грудної клітини, рідше - у лівій половині грудної клітки або в надчеревній області. Больові відчуття в надчеревній області частіше відзначаються при вогнищевих змінах на нижній стінці лівого шлуночка, що, однак, не може бути підставою для топічної діагностики інфаркту міокарда. Іноді епі центр болю зміщується в праву половину грудної клітки, шию, нижню щелепу.

Іррадіює ангінозний біль, як правило, в ліву лопатку, плече, передпліччя, кисть. Частіше, ніж при стенокардії, біль ши роко відображається в обидві лопатки, обидва плеча та передпліччя, надчревную область, шию, нижню щелепу, причому іррадіація в шию і обидві лопатки вважається більш специфічною.

Початок ангінозного болю при інфаркті міокарда - раптове, часто в ранкові години, тривалість - декілька годин. Тривалість ангінозного болю при передньому поширеному інфаркті міокарда зазвичай більше, ніж при локалізації некрозу на нижній стінці.

Закінчення болю. Повторний сублінгвального прийому нітрогліцерину не купірує ангінозний біль при інфаркті міокарда так. Іноді її вдається зменшити внутрішньовенним введенням нітрогліцерину або блокаторів р-адреіорецепторов. Паралельно внутрішньовенно слід вводити наркотичні анальгетики.

Особливості ангінозного больового синдрому при інфаркті міокарда залежать від локалізації та перебігу захворювання, фону, на якому воно розвивається, і віку пацієнта.

У 90% молодих пацієнтів ангінозний статус проявляється яскраво. Болі часто носять стискаючий, свердлувальний, ріжучий, пекучий характер, важко піддаються терапії, рецидивують. За даними Л. Т. Малої і В. І. Волкова (1980), в 26% випадків болю тривають понад 12 ч.

У пацієнтів похилого та старечого віку типова за-грудинная біль зустрічається лише в 65% випадків, а в 23% випадків в гострому періоді інфаркту міокарда вона взагалі не спостерігається, причому при безбольової формі захворювання протікає важче [Сопі V., 1977].

Залишкові болю. Після усунення ангінозного статусу у більшості пацієнтів зберігаються неприємні відчуття в глибині грудної клітини - залишкові болю. Вони завжди тупі, неінтенсивні, "глухі" і, як правило, легко переносяться. Залишкові болю характеризуються обмеженою локалізацією, відсутністю іррадіації, гемодинамічної і моторної реакціями. Деякі пацієнти самі вказують на їх наявність, інші не пред'являють скарг з цього приводу, але при розпиті підтверджують присутність больових відчуттів.

Перикардіальні і плевроперікардіальние болю зустрічаються при епістенокардічеській перикардиті або синдромі Дрес-слера і на відміну від ангінозних і залишкових завжди гострі, колючі. Ці болі виникають або посилюються на вдиху або повороті на бік і зменшуються в положенні сидячи. Звичайна локалізація перикардіальної болю - область серця або ліва половина грудної клітки. Біль, обумовлена ??епістенокардічес-ким перикардитом, розвивається на 2-4-а доба; при синдромі Дресслера - пізніше, на 2-6-му тижні інфаркту міокарда. При епістенокардічеській перикардиті біль може супроводжуватися шумом тертя перикарда; при синдромі Дресслера - як шумом тертя перикарда, так і шумом тертя плеври (плевроперікар-діальная біль). Необхідно особливо підкреслити, що зазначені шуми вдається вислухати далеко не завжди і їх відсутність не свідчить про іншого різновиду болю. Якщо є сумніву ня - достатньо попросити хворого завмерти на кілька секунд (не рухатись, не дихати, не розмовляти) Зазвичай перикардіальні і плевроперікардіальние болю на цей час припиняються або слабшають Біль може тривати кілька годин, а потім протягом декількох днів проявляється тільки при глибокому диханні , кашлі, рухах хворого

Біль при медленіотекущем розриві міокарда надзвичайно інтенсивна, що розриває, роздирає, "кинджальний", палю чаю, палюча, іноді з кількома періодами короткочасного ослаблення Больові відчуття захоплюють всю грудну клітку, іррадіює дуже широко - в обидва плеча та передпліччя,

верхню половину черевної порожнини, шию, нижню щелепу, уздовж хребта. Виникає біль при медленнотекущіе розриві в період розвитку цього ускладнення - на 2-5-а доба інфаркту міокарда, іноді безпосередньо продовжуючи ангінозний статус. Триває цей різновид болю до повного завершення розриву. За даними І. Є. Ганелін (1977), медленноте-Кущій розрив серцевого м'яза може тривати від декількох десятків хвилин до кількох діб, але частіше не більше 24 год, іноді проходячи 2-3 етапи. До особливостей больового синдрому при медленнотекущіе розриві слід віднести можливість короткочасних епізодів втрати свідомості в момент виникнення болю, завжди супутній болю шок, резистентність до проведеної інтенсивної терапії.

Оцінений больового синдрому дозволяє діагностувати інфаркт міокарда з великою часткою ймовірності, а також допомагає орієнтуватися в перебігу захворювання, методи необхідної невідкладної допомоги, прогнозі.

Відновлення ангінозного статусу свідчить про пролонгованому або рецидивуючому розвитку захворювання, перикард іального болю - про виникнення епістенокардічеській перикардиту або синдрому Дресслера, болі при медленнотекущіе розриві - про несприятливий прогноз.

Лабораторні методи діагностики інфаркту міокарда

Для діагностики інфаркту міокарда використовують оцінку активності в крові таких ферментів як АсАТ, ЛДГ, КФК, вмісту в крові кардіоспеціфічного білка тропоніну, а також міо-глобіну в крові та сечі. Слід враховувати, що зміни активності ферментів не строго специфічні для інфаркту міокарда і можуть бути обумовлені іншими кардіальним (міокардит, перикардит, пароксизм тахікардії, серцева недостатність) і внекардіальнимі (захворювання печінки, нирок, легенів, крові, скелетних м'язів) причинами чи медичними втручаннями ( внутрішньом'язові ін'єкції, ЕІТ, інвазія-ні методи дослідження). Різкий підйом активності ферментів спостерігається при успішному тромболізис внаслідок їх вимивання з ураженої ділянки міокарда. Для підвищення інформативності лабораторних тестів використовують визначення активності специфічних ізоферментів в динаміці. Нор-

формальні значення біохімічних показників залежать від при міняних в лікувальному закладі методів дослідження. Дані про динаміку зміни цих показників представлені нижче.

Зміст міоглобіну в циркулюючої крові починає підвищуватися через 1-2 год від виникнення захворювання, досягає максимуму через б годин і нормалізується до кінця 1-х діб. Активність MB КФК збільшується через 4 год, досягає максимуму до 16-18 год і повертається до норми через 2 доби. Активність АсАТ починає зростати через 6-12 годин, сягає найвищих значень на 2-у добу і нормалізується до 4-7-го дня захворювання ня. Пізніше інших ферментів реагує ЛДГ, активність якої починає підвищуватися через добу від початку ангінозного нападу, досягає максимальних значень на 3 ^ 4-а доба інфаркту міокарда і нормалізується до 10-14-ї доби захворювання. Діагностичне значення має підвищення активності ізоферменту ЛДГ5 і збільшення відношення ЛДГ (до ЛДГ2 до 1 і більше.

До найбільш цінних лабораторним тестам при інфаркті міокарда відносяться визначення вмісту в крові МВ-ізофер-мента КФК і тропоніну-Т або тропоніну-1.

Слід зазначити, що хоча визначення активності МВ-ізоферменту КФК є досить чутливим і специфічним критерієм некрозу серцевого м'яза (чутливість та специфічність близько 95%), точність Методу можна збільшити, оцінюючи не активність (ОД / л), а масу MB КФК (мкг / л).

Тест для якісного визначення троцоніна-Т

Особливої ??уваги заслуговує метод експрес-діагностики інфаркту міокарда за допомогою якісного імунологічного тесту для визначення вмісту в крові специфічного міо-кардіального білка тропоніну-Т. Так як цей білок знаходиться в цитозолі і скорочувальних волокнах, при інфаркті міокарда спостерігаються два піки підвищення його концентрації в крові. Перший - через 2-3 год з максимумом через 8-10 год, другий починається через 3 доби. Нормалізація концентрації тропоніну-Т в крові відбувається тільки через 10-14 діб.

Чутливість тесту через 3 год - близько 60%, через 10 год наближається до 100%, специфічність - приблизно 100%.

Важливо, що за допомогою цього методу вдається діагностувати не тільки крупно-, а й дрібновогнищеві пошкодження міокарда, що має принципове діагностичне і прогностичне значення у хворих з нестабільною стенокардією. Встановлено, що більш ніж 95% хворих з нестабільною стенокардією без підвищення концентрації тропоніну-Т виживають і за час госпіталізації у них не розвивається гострий інфаркт міокарда [Hamm С. W. і співавт., 1990, 1992; Zander M, 1993]. Ймовірність смерті або гострого інфаркту міокарда у пацієнтів з нестабільною стенокардією і високим вмістом тропоніну-Т в тече ние 6 міс становить 14% проти 4% у хворих з негативною реакцією [RavkidleJ. і співавт., 1993].

Для проведення аналізу на тест-смужку наносять 150 мкл крові. Результат зчитують через 20 хв. При інфаркті міокарда концентрація тропоніну-Т перевищує 0,2 нг / мл і на смужці з'являються дві лінії. При наявності однієї (контрольної) лінії тест вважають негативним (в ранні терміни для виключення інфаркту міокарда тест рекомендують повторити че рез кілька годин). Відсутність контрольної лінії свідчить про те, що провести тест не вдалося.

Таким чином, метод простий і доступний, відрізняється високою чутливістю і специфічністю, дозволяє діагностувати вать інфаркт міокарда як в ранні, так і в пізні терміни захворювання (у проміжку від 3 год до 10 діб).

Результати застосування тесту підтверджують доцільність його використання не тільки в стаціонарі, але і на догоспітальному етапі.