Фібриляція шлуночків

Велика частина раптових серцевих смертей під час гострого ІМ відбувається внаслідок фібриляції шлуночків (швидкої, безладної електричної активності шлуночків). На жаль, велика частина летальних результатів настає до приїзду швидкої допомоги та госпіталізації. Епізоди фібриляції шлуночків в перші 48 годин часто пов'язані з транзиторною електричною нестабільністю і не впливають на довгостроковий прогноз у пережилих її хворих. Однак при розвитку ФШ в більш пізні терміни гострого ІМ фібриляція зазвичай відображає важку дисфункцію лівого шлуночка і асоціюється з подальшою високою смертністю.

Шлуночкова екстрасистолія, шлуночкова тахікардія і фібриляція шлуночків під час гострого ІМ мають у своїй основі або механізм реентр, або підвищення автоматизму кардіоміоцитів шлуночків. Шлуночкова екстрасистолія зустрічається часто і зазвичай не потребує лікування, якщо не є груповою, політопною або частою. Лідокаїн (антіарітмік I класу) при внутрішньовенному введенні ефективно попереджає розвиток фібриляції шлуночків в умовах ішемії, але не застосовується для рутинного лікування всіх хворих на ІМ з-за потенційних побічних ефектів, а також у зв'язку з готовністю персоналу ВКП надати допомогу при появі порушень ритму.

При гострому ІМ також часто зустрічаються надшлуночкові аритмії. Синусова брадикардія виникає через стимуляцію блукаючого нерва або ішемію СА вузла, зазвичай при нижній локалізації інфаркту. Синусова тахікардія також зустрічається часто і може мати кілька причин, включаючи біль і тривожність, застійну серцеву недостатність, дія ліків (наприклад, допаміну, нітратів) або зменшення об'єму циркулюючої крові (гіповолемію). Диференціальна діагностака між серцевою недостатністю і гіповолемією може зажадати трансвенозної катетеризації легеневої артерії: зниження тиску заклинювання легеневої артерії буде вказувати на гіповолемію, а підвищення - на недостатність кровообігу. Оскільки синусова тахікардія збільшує потребу серця в кисні і може провокувати ішемію міокарда, дуже важливо встановити і ліквідувати її причину. Надшлуночкова екстрасистолія і фібриляція передсердь можуть розвиватися через ішемію передсердь або їх розтягування при лівошлуночковій недостатності.

Порушення провідності (АВ блокада і блокади ніжок пучка Гіса) часто розвиваються в гострому періоді ІМ. Причиною їх можуть бути ішемія і некроз елементів провідної системи (таблиця 7.6) або, у випадку АВ блокад, транзиторне підвищення тонусу блукаючого нерва. Вагусна активність збільшується внаслідок стимуляції аферентних нервових закінчень в зоні запалення або генералізованої активації вегетативної нервової системи при больовому синдромі.