Головна/Лікування хвороб/Патофізіологія захворювань серцево-судинної системи


Інфаркт міокарда (ІМ) - це некроз серцевого м'яза, що розвивається в результаті тривалої ішемії. Враховуючи постійні впливи на коронарні артерії внаслідок їх розтягування і стискання працюючим міокардом, широкий діапазон потреби міокарда в кисні, здається дивним, що важка ішемія міокарда не зустрічається ще частіше. Проте механізми саморегуляції коронарних артерій, зазвичай забезпечують адекватну доставку кисню до міокарда навіть при наявності атеросклеротичних бляшок. Однак при розладі звичайних захисних механізмів може розвинутися тривала ішемія або інфаркт міокарда.

Приблизно у 1,5 млн громадян США щорічно розвивається ІМ, і приблизно у однієї третини пацієнтів він закінчується фатально. Незважаючи на цю драматичну статистику, протягом останніх трьох десятиліть зазначалося постійне зниження смертності від ІМ, що було викликано як кращим розумінням патофізіології хвороби, так і швидким розвитком нових методів лікування.

Як і при інших проявах коронарної хвороби серця, ускладнення ІМ часто пов'язані з тривалістю і виразністю дисбалансу між потребою міокарда в кисні і його доставкою, а довгостроковий прогноз в основному залежить від маси некротизованого міокарда. 

Етіологія і патогенез

Приблизно 90% інфарктів міокарда розвиваються внаслідок утворення тромбу, перекриваючого просвіт атеросклеротично зміненої коронарної артерії. Звуження просвіту бляшкою за рахунок тромбу перетворюється на повну оклюзію. Тромбоутворення відбувається внаслідок взаємодії між атеросклеротичною бляшкою і коронарним ендотелієм, циркулюючими тромбоцитами і динамічним тонусом судинної стінки; ці фактори, як ми побачимо далі, переважують природні захисні механізми.

Система гемостазу в нормі

При пошкодженні нормальної кровоносної судини порушується цілісність поверхні ендотелію і тромбогенна сполучна тканина входить в зіткнення з кровотоком. Первинний гемостаз є першою лінією захисту від кровотечі. Цей процес починається протягом декількох секунд після пошкодження судини і здійснюється циркулюючими тромбоцитами, які прилипають до колагену субендотеліального шару і агрегуються, формуючи тромбоцитарну пробку. Під час формування первинного тромбоцитарного тромбу під дією субендотеліального тканинного фактора активується згортання плазми; так починається процес вторинного гемостазу. Білки згортання, залучені у вторинний гемостаз, послідовно активуються на місці пошкодження, де, зрештою, під дією тромбіну утворюється фібриновий згусток. Утворений тромб стабілізує і зміцнює тромбоцитарную пробку.

У нормі система гемостазу мінімалізує крововтрату при пошкодженні судини, але ця фізіологічна відповідь мало чим відрізняється від патологічного процесу коронарного тромбозу, що запускається розривом атеросклеротичних бляшок.

Ендогенні антитромботичні механізми

Нормальні кровоносні судини, включаючи коронарні, мають власні захисні механізми, які попереджають спонтанний тромбоз і оклюзію, деякі з них показані на малюнку 7.1.

Гострий інфаркт міокарда