Головна/Лікування хвороб/Патофізіологія захворювань серцево-судинної системи


До найбільш часто що зустрічаючихся важливих змін сегмента ST і зубця Т відносяться такі, що характерні для ішемії міокарда та інфарктів. Так як реполяризації шлуночків залежить від перфузії міокарда, то у пацієнтів з коронарною хворобою часто виявляються оборотні зміни сегмента ST і зубця Т при транзиторній ішемії міокарда.

Згадаймо, що патологічні зубці Q служать індикаторами інфаркту міокарда, але не дозволяють відрізнити гострий інфаркт від того, який стався тиждень або рік тому. Зате при гострому інфаркті міокарда відбувається серія характерних змін сегмента ST і зубця Т, що дозволяють диференціювати гострий і негострий інфаркт міокарда (мал. 4.24). При гострому інфаркті міокарда з зубцем Q перш за все з'являється підйом сегмента ST, часто супроводжуваний високим зубцем Т. На цій ранній стадії клітини міокарда ще життєздатні, і зубці Q поки не реєструються. Тим не менш, через кілька годин загибель міоцитів призводить до зниження амплітуди зубця R і появи патологічних зубців Q в ЕКГ-відведеннях, розташованих над зоною інфаркту. У перші два дні від початку інфаркту зберігається підйом сегмента ST, зубець Т стає негативним, а зубець Q поглиблюється. Через декілька днів сегмент ST повертається до ізолінії, але зубці Т залишаються негативними.

Зміни сегмента ST і зубця Т

Через тижні і місяці після інфаркту сегмент ST і зубці Т стають нормальними, але патологічні зубці Q залишаються, що є незмінною ознакою ІМ. Якщо сегмент ST залишається піднятим після декількох тижнів, то є ймовірність утворення на місці інфаркту вибухаючого фіброзного рубця (аневризми шлуночка). Подібна еволюція змін комплексу QRS, сегменту ST і зубців Т реєструється за допомогою відведень, розташованих над зоною інфаркту (табл. 4.3). При цьому, як правило, спостерігаються реципрокні зміни у відведеннях, розташованих на протилежному боці. Наприклад, при гострому передньому перегородочному ІМ підйом сегмента ST в грудних відведеннях х і V2 супроводжується реципрокними змінами (депресією ST) у відведеннях II, III і aVF, тобто в відведеннях, що лежать над протилежною (нижньою) стінкою шлуночка серця.

Механізм підйому сегмента ST під час гострого ІМ ще не цілком ясний. Однак існує думка, що подібні зміни відбуваються від пошкоджених клітин міокарда, розташованих безпосередньо біля зони інфаркту, вони і збуджують аномальні систолічні і діастолічні струми. Заперечуючи проти цього пояснення, інші вважають, що такі клітини не здатні до деполяризації, але володіють аномальною проникністю, яка не дозволяє їм повністю реполярізоватися (мал. 4.25). У результаті в стані спокою часткова деполяризація таких клітин викликає появу сил, спрямованих у бік від пошкодженого сегмента, викликаючи зсув ізолінії вниз. Через те, що електрокардіограф реєструє тільки відносне, а не абсолютне значення вольтажу, відхилення ізолінії не вловлюється. У міру того, як всі клітини міокарда, включаючи клітини ураженої області, повністю деполяризується, результуючий електричний потенціал серця дійсно стає рівним нулю. Однак внаслідок патологічного зсуву ізолінії вниз сегмент ST здається розташованим вище ізолінії. У процесі реполяризації пошкоджені клітини повертаються до аномального стану підвищеної проникності в діастолу, і ЕКГ знову відображає аномальний зсув базальної лінії внаслідок наявності аномальних сил, спрямованих у бік від електрода. Таким чином, на величину підйому сегмента ST при ІМ певний вплив має відносний зсув ізоелектричної лінії.

При нетрансмуральних інфарктах міокарда у відведеннях, які перетинають область інфаркту, відбувається зниження сегмента ST, а не його підйом. У цій ситуації діастолічна проникність пошкоджених клітин, прилеглих до інфарктної області, викликає поява електричних сил, направлених від ендокарда до епікарда і, отже, в сторону ЕКГ-електродів. Таким чином, базальна лінія ЕКГ зміщена вгору (мал. 4.25). Після повної деполяризації серця його електричний потенціал повертається до свого істинного нульового значення, але по відношенню до аномальної базальної лінії створює здається пониження сегмента ST.

Зміни сегмента ST і зубця Т

Мал. 4.25. Теоретичне пояснення виникнення відхилень ST під час гострого ІМ. Зверху. Витік іонів викликає часткову деполяризацію клітини пошкодженого міокарда до початку процесу поширення електричного збудження, що викликає появу сил, спрямованих у бік від ураженої області і зниження базальної лінії ЕКГ. Але цей процес не відображається на ЕКГ, так як вона реєструє відносне, а не абсолютне значення вольтажу. У той час як серце повністю деполярізоване, справжнє значення вольтажу (напруги) дорівнює нулю, але є удаваний підйом сегмента ST у порівнянні з аномально низькою базальною лінією. Внизу. При нетрансмуральному ІМ процес протікає схожим чином, але витік іонів відбувається з субендокардіальної тканини, так що часткова деполяризація, що передує збудженню, спрямована в бік реєструючого електроду; отже, базальна лінія є піднесеною. Після закінчення деполяризації напруга дійсно дорівнює нулю, але сегмент ST здається злегка зниженими по відношенню до зрушеної вгору базальної лінії

Інші часто зустрічаючі причини змін сегмента ST і зубця Т, пов'язані з порушеннями процесу реполяризації кардіоміоцитів, описані на мал.4.26.

Зміни сегмента ST і зубця Т