Головна/Лікування хвороб/Патофізіологія захворювань серцево-судинної системи


Перший серцевий тон S1

Перший серцевий тон S1 відбувається внаслідок закриття мітрального і тристулкового клапанів на початку систоли, він має максимальну гучність над верхівкою серця (мал. 2.2). Це високочастотний звук, який найкраще чути стетоскопом, які мають діафрагму. Хоча закриття мітрального клапана зазвичай відбувається раніше закриття тристулкового клапана, ці дві дії розділені тимчасовою проміжною тривалістю приблизно в 0.01 с, тому людське вухо зазвичай уловлює їх як єдиний тон. Винятки спостерігаються у пацієнтів з блокадою правої ніжки пучка, у яких можливе розщеплення першого тону через затримку закриття тристулкового клапана.

Інтенсивність S1 визначається трьома факторами: 1) відстанню між стулками відкритого клапана на початку систоли шлуночків, 2) рухливістю стулок (нормальною або обмеженою через стеноз) і 3) швидкістю зростання тиску в шлуночках (таблиця 2.1).

Серцеві тони

Відстань між відкритими стулками клапана на початку систоли залежить від тривалості інтервалу PR на електрокардіограмі - тобто періоду між початком збудження передсердь і шлуночків. Нормальне скорочення передсердь сприяє розкриттю стулок мітрального і тристулкового клапанів. Однак, незалежно від їх первісної позиції, при скороченні шлуночків клапани закриваються, як тільки тиск в шлуночку починає перевищувати тиск в передсерді. Посилення S1 відбувається тоді, коли інтервал PR коротше нормального і стулки клапанів не встигають наблизитися один до одного, в цьому випадку вони зачиняються з великою силою при початку скорочення шлуночків.

Аналогічно, при помірному мітральному стенозі існує подовжений градієнт діастолічного тиску між лівими передсердям і шлуночком, що обумовлює більш широке розкриття стулок мітрального клапана під час діастоли, ніж зазвичай. Так як на початку систоли відстань між стулками велика, вони голосно закриваються під час скорочення шлуночка.

S1 може також посилюватися, коли частота серця перевищує нормальну (тахікардія), через укорочення діастоли, що призводить до того, що стулки тристулкового та мітрального клапана в момент початку скорочення розкриті більш широко, ніж у нормі.

Стани, які сприяють зменшенню інтенсивності S1 також перераховані в таблиці 2.1.

Серцеві тони

При атріовентрикулярній блокаді першого ступеня зменшення інтенсивності S1 відбувається внаслідок подовження інтервалу PR, який затримує початок скорочення шлуночків: після скорочення передсердь мітральний і тристулковий клапани мають додатковий час для руху стулок клапанів у напрямку один до одного, так що їх закриття відбувається з порівняно невеликої відстані.

У хворих з мітральної недостатністю S1 часто зменшений за інтенсивністю, тому що стулки мітрального клапана повністю не змикаються. При важкому мітральному стенозі стулки клапана практично нерухомі під час усього серцевого циклу, і ця обмежена рухливість також сприяє ослаблення першого тону.

Серед хворих з жорсткими шлуночками (в результаті гіпертрофії міокарда або постінфарктного кардіосклерозу) скорочення передсердь викликає більш значне, ніж в нормі, підвищення діастолічного тиску в лівому шлуночку. Підвищений тиск прискорює процес руху стулок мітрального клапана один до одного в діастолі, так що коли починається скорочення шлуночка, стулки починають закриватися з дистанції меншою, ніж в нормі, і це призводить до ослаблення S2

Другий серцевий тон S2

Другий серцевий тон відбувається через закриття аортального та легеневого клапанів і, отже, складається з аортального (А2) та легеневого (Р2) компонентів. На відміну від S1 який зазвичай аускультативно сприймається як єдиний звук, компоненти S2 вислуховуються по-різному в залежності від фаз дихання: вони об'єднані в один звук на видиху, але стають помітні на слух під час вдиху. Ця ситуація називається нормальним розщепленням S2 (мал. 2.3). Одне з пояснень нормального розщеплення S2 наступне: збільшення обсягу грудної клітки під час вдиху приводить до подальшого зниження негативного внутригрудного тиску. В результаті зменшення тиску зростає ємність (і знижується опір) внутрішньогрудних легеневих судин. У результаті відбувається затримка діастолічного зворотного струму крові в легеневій артерії, який обумовлює закриття легеневого клапана. Це пояснює запізніле Р2, тобто його більш пізню появу при вдиху, ніж при видиху.

Вдих має зворотну дію на А2. Так як обсяг внутрішньогрудних легеневих вен збільшується внаслідок негативного тиску під час вдиху, венозне повернення в ліве передсердя і лівий шлуночок (ЛШ) знижується. Зменшення заповнення ЛШ призводить до зменшення ударного об'єму під час наступного систолічного скорочення і, таким чином, зменшує час, необхідний для спорожнення ЛШ. Тому під час вдиху закриття аортального клапана (А2) відбувається раніше, ніж під час видиху. Комбінація раннього А2 і пізнього Р2 під час вдиху викликає чітко чутний поділ цих двох компонент другого серцевого тону. Так як компоненти S2 відносяться до високочастотних тонів, то вони найкраще прослуховуються за допомогою стетоскопа з мембраною в другому міжребер'ї зліва від грудини (точці клапана легеневої артерії).

Патологія S2 включає в себе зміни його гучності і характеру розщеплення. Інтенсивність S2 залежить від швидкості зворотного струму крові в аорті і легеневій артерії до клапанів після завершення скорочення шлуночків і від чинника раптовості, з якою цей зворотний струм припиняється закриттям клапанів.

Серцеві тони

При системній артеріальній або легеневій гіпертензії підвищений тиск у відповідній посудині зумовить прискорення зворотного струму крові до клапана і посилення S2. Навпаки, у разі тяжкого стенозу аортального або легеневого клапана, стулки клапанів практично зафіксовані в одному положенні, так що внесок стенозированного клапана в S2 зменшений.

Про роздвоєнні S2 говорять при збільшенні тимчасового інтервалу між А2 і Р2, так що ці два компоненти ясно поділяються навіть під час вдиху, на видиху інтервал між ними збільшується (мал. 2.3). Така картина зазвичай є результатом затримки закриття клапана легеневої артерії, яка відзначається при блокаді правої гілки пучка Гіса і при стенозі клапана легеневої артерії.

Фіксоване розщеплення S2 - це збільшений інтервал між А2 і Р2, який залишається незмінним під час дихального циклу (мал. 2.3). Найбільш часто зустрічаюча аномалія, яка викликає фіксоване розщеплення S2, це дефект міжпередсердної перегородки. При цьому стані хронічна перевантаження об'ємом правих відділів системи кровообігу викликає розширення і зниження опору судин малого кола кровообігу. Такі зміни гемодинаміки легеневої артерії призводять до запізнювання зворотного струму крові, що викликає закриття клапана легеневої артерії. Таким чином, Р2 виникає пізніше, ніж в нормі, навіть під час видиху, що обумовлює виражене розщеплення А2 і Р2. Характер розщеплення не змінюється під час дихального циклу, тому що вдих не здатний істотно змінити вже збільшену ємність легеневих судин.

Про парадоксальне розщеплення (або зворотному розщепленні) говорять при чітко чутному розщепленні А2 і Р2 під час видиху, зникаючому під час вдиху, тобто при ситуації, зворотної нормі. Таке буває при відстроченому закриття аортального клапана, так що Р2 передує А2. У дорослих це найчастіше відбувається при блокаді лівої ніжки пучка Гіса (БЛНПГ). При БЛНПГ поширення хвилі збудження по ЛШ відбувається з уповільненням, що викликає затримку скорочення шлуночків і пізніше закриття клапана аорти, так що А2 слід за Р2. Під час вдиху, як і в нормі, виникнення тону, обумовленого закриттям клапанів легеневої артерії, затримується і тон закриття аортального клапана з'являється раніше. У результаті два тони накладаються один на одного, що призводить до відсутності явного розщеплення на висоті вдиху (мал. 2.3). Крім БЛНПГ парадоксальне розщеплення може спостерігатися при збільшенні тривалості викиду крові з лівого шлуночка, наприклад, при стенозі аортального клапана.