Головна/Лікування хвороб/Неонатологія


дитини при народженні зазвичай середньої тяжкості. У перші хвилини життя дитина найчастіше млявий, однак спостерігається спонтанна рухова активність; реакція на огляд і роздратування слабка. Фізіологічні рефлекси новонародженого пригноблені. Крик короткий, малоемоціональний. Шкірні покриви ціанотичний (синя асфіксія, за колишньою термінологією), однак при додатковій оксигенації (за допомогою маски та ін) швидко рожевіють. Нерідко при цьому залишається акроціаноз. Після первинної допомоги в пологовій кімнаті дітям зазвичай потрібна додаткова оксигенотерапія - за допомогою носових канюль, кисневої палатки, воронки, що закриває повністю обличчя новонародженого. При аускультації серця виявляють тахікардію, тони серця підвищеної звучності або приглушені. Дихання після затяжного первинного апное ритмічне, з подвздохамі, можливо западіння меж-ребер. Характерні повторні короткочасні апное. Аускультативно над легенями можливо ослаблене дихання, наявність різнокаліберних вологих хрипів непостійною локалізації та звучності. Перкуторний тон частіше з коробочним відтінком.

У перші ж години життя в цих новонароджених з'являється гіперзбудливість. Характерні мелкоразмашістий тремор рук, що посилюється при крику і неспокої, роздратований крик, порушення сну, часті зригування, гіперестезія, позитивний симптом Ільпо, спонтанний рефлекс Моро. Зміни фізіологічних рефлексів новонароджених та м'язового тонусу індивідуальні. Описані порушення минущі і носять функціональний характер, будучи наслідком метаболічних порушень і внутрішньочерепної гемодинаміки. Стан дітей, які перенесли помірну гіпоксію при народженні, в разі проведення адекватної терапії швидко поліпшується і стає задовільним до 4 - 5 - м суткам.жізні.

Важка первинна асфіксія: стан дитини при народженні розцінюють як важкий або дуже важкий. М'язовий тонус, спонтанна рухова активність, реакція на огляд і болюче подразнення знижені або відсутні. Фізіологічні рефлекси новонароджених в перші години життя зазвичай викликати не вдається. Колір шкірних покривів цианотично-блідий або блідий (біла асфіксія, за колишньою термінологією) і відновлюється при активній оксигенації (частіше ШВЛ) до рожевого повільно, що говорить про велику кисневої заборгованості, виражених порушеннях метаболізму і мікроциркуляції. Тони серця приглушені або глухі, можлива поява систолічного шуму. Фізикальні дані над легкими варіабельні. Меконій зазвичай відходить до або під час родового акту.

При дуже важкому стані при народженні клінічна картина може відповідати гипоксическом шоку. Шкірні покриви бліді або з землистим відтінком. Симптом білої плями 3 с і більше, що свідчить про ги-поволеміі. Артеріальний кров'яний тиск (АКД) низьке. Орієнтовно про АКД можна судити по пульсу: якщо він добре прощупується на променевої або малогомілкової артерії, то АКД нормальне; якщо лише в ліктьовий і підколінної ямках, в пахвовій і паховій - знижено, а якщо тільки в пахвовій і паховій - різко знижене. Самостійне дихання відсутнє. Немає реакції на огляд і болюче подразнення, спостерігаються адинамія, Ареф-лекс, м'язова атонія. Очі закриті. Реакція зіниць на світло млява або відсутній, можливий як міоз, так і мідріаз, горизонтальний, вертикальний ністагм. Тони серця глухі, іноді їх вдається вислухати тільки в епі-гастральной області. Характерні важка артеріальна гіпотензія, грубий систолічний шум гемодинамічного характеру, розширення меж відносної серцевої тупості.

При появі спонтанних дихальних рухів спостерігається виражене участь допоміжної дихальної мускулатури. Дихальні руху аритмічний, часті напади апное. Над легенями вислуховуються різнокаліберні вологі хрипи (наслідок аспіраційного синдрому) на тлі ослабленого дихання (наявність патологічних ателектазів).

При пальпації живота виявляють збільшення печінки (гемодинамічні розлади особливо характерні для хронічної гіпоксії), при аускульта-ції відзначають мляву перистальтику кишечника (обумовлена ??ішемією і метаболічними порушеннями).

Ступорозное стан у дітей, народжених у важкій асфіксії, пов'язують з набряком мозку. У першу годину життя через пошкодження ендотелію капілярів збільшується кількість лише позаклітинної рідини у мозку, виникає набряк астроглії, підвищується опір току крові в мозку, внутрішньочерепний тиск, зменшується відтік венозної крові з мозку. Внаслідок цього при збереженні системної гіпотензії та гіпоксемії в нейронах збільшується кількість лактату, а також інших недоокислених і токсичних продуктів обміну (аміак та ін), кальцію, перекисних сполук, протеаз, підвищується осмолярність, зменшується пул макроергів, що приводить вже до набряку-набухання нейронів, перифокального запалення, а на тлі розсіяного, мозаїчного внутрішньосудинного згортання крові - до некрозу мозку. Звідси й деякі важливі наслідки для терапії: лише в першу годину життя, поряд із забезпеченням (і це перш за все) адекватного зовнішнього дихання, оксигенації і підтримки центральної гемодинаміки (ліквідація гіповолемії і, при необхідності, сосудістоактівние речовини - допамін та ін), найбільш раціонально застосовувати осмотично активні речовини (сор-Бітола, манітол або плазму, альбумін). До кінця першої години життя вже показані стабілізатори мембран - барбітурати, магнію сульфат, ноотропи (найбільш вивчено застосування в неонатальному періоді пірацетаму, ноотро-пила). Звичайно, сказане лише схема, і при асфіксії на фоні хронічної внутрішньоутробної гіпоксії вже з перших же хвилин життя можливий набряк-набухання мозку. Втім, згідно мкрн, всі ці рекомендації віднесені до класу невизначених або навіть класу III; користь їх не доведена, а іноді вони можуть бути навіть шкідливими. Підкреслюється, що гіперволемія, особливо внаслідок неадекватно надлишкової секреції А Д Г, посилює набряк мозку. У зв'язку з цим у лікуванні таких дітей у перший день життя найважливішу роль набуває моніторинг електролітеміі, обмеження інфузійної терапії (як за обсягом, так і за темпом введення).

Динаміка неврологічної картини у таких дітей зазвичай така: через кілька годин після народження або в другій половині першої доби життя з'являються великорозмашистий тремор, інші ознаки гіперзбудливості, вибухне великого джерельця на тлі збереження м'язової гіпотонії, відсутності смоктального рефлексу, а нерідко і самостійного дихання. Це поліпшення триває 1 - 2 доби, після чого знову посилюються явища ступору, можливо, через появу внутрішньочерепних крововиливів, метаболічних та інших порушень. При сприятливому перебігу поступово з 2-3 доби життя з'являються ознаки стабілізації гемодинаміки, фізіологічні для новонароджених рефлекси (найчастіше Бабкіна, Моро, хапальний, Таланту) і сухожильні рефлекси, самостійне дихання, ковтальний, а потім і смоктальний рефлекс.

Перебіг асфіксії при будь-якій її тяжкості в момент народження залежить від адекватності виходжування дітей, тобто знань, навичок, майстерності спостереження та аналізу персоналу, умов внутрішньоутробного розвитку дитини та наявності супутніх захворювань і ускладнень.

Говорячи про відмінності в клінічній картині гострої асфіксії й асфіксії, що розвинулася на тлі хронічної внутрішньоутробної гіпоксії, слід підкреслити відсутність симптомів і синдромів, характерних лише для однієї з них. Для дітей, народжених в асфіксії і перенесли хронічну внутрішньоутробну гіпоксію, характерні наступні особливості:

більш виражені при народженні і тривало тримаються порушення КОС та гемодинаміки (патологічний ацидоз, гіповолемія через антенатальної ангіопатії і виходу рідини у міжклітинний простір, анемія, повільне підвищення напруги кисню в крові, рН і також повільне зниження BE, гіперкапнії);

висока частота дефіцитного геморагічного синдрому як наслідок гіповітамінозу К, так і низькою белковосінтетіческой функції печінки, підвищеної проникності судинної стінки, пригнічення функціональної активності тромбоцитів, тромбоцитопенії;

схильність до більш частого розвитку і більшої тяжкості легеневих уражень через аспірації меконію, персистуючої фетальної циркуляції (легеневої гіпертензії), станів, пов'язаних із вторинним дефіцитом сурфактанту, запальними процесами в легенях;

нерідко мають місце метаболічні порушення і ускладнення (гіпоглікемія, гіпомагніємія, гіпокальціємія та ін), підвищена чутливість до кислородотерапии з більшою частотою її ускладнень;

велика частота родового травматизму;

типовість неврологічних розладів як через антенатальної енцефалопатії, так і з-за перерахованих вище особливостей; при цьому у таких дітей часті не тільки крововиливу в головний і спинний мозок, але і набряк мозку при среднетяжелой асфіксії, розвиток гіпертензійного-но-гідроцефальний синдрому, а також синдрому млявості, апатії, гіподинамії;

більш рідкісне розвиток ранньої вираженої олігурії і велика чутливість до діуретиків в першу добу життя;

набагато більш часте поєднання з внутрішньоутробними інфекціями з їх перинатальної генералізацією і висока частота придбаних як ранніх, так і пізніх бактеріальних ускладнень;

велика частота віддалених наслідків, зокрема енцефалопатії різного ступеня і характеру вираженості.

Таким чином, підсумовуючи всі дані, можна говорити про часто ускладненому перебігу постасфіксіческого періоду у дітей, які перенесли внутрішньоутробну гіпоксію. Звідси крайня важливість ретельного лікарського спостереження за цими дітьми з використанням обов'язкового лабораторного та інструментального обстеження основних параметрів їх життєдіяльності.

Ускладнення. Виділяють дві групи ускладнень - ранні, що розвиваються в перші години і добу життя, і пізні - з кінця першого тижня життя і далі. Обидві групи ускладнень ділять по органам і системам.

Серед ранніх ускладнень, крім поразок мозку (набряк, внутрішньочерепні крововиливи, перивентрикулярна поразки, некрози), особливо часті гемодінамінескіе (легенева гіпертензія, шок, транзиторна ішемія міокарда, а звідси і серцева недостатність; поліцитемія), ниркові (функціональна преренальная ниркова недостатність через артеріальної гіпотонії, централізації кровотоку або органічна ниркова недостатність ренальная внаслідок гострого тубулярного некрозу, набряку інтерстицію нирки, тромбозів ниркових судин, правда, ренальная ниркова недостатність виявляється зазвичай лише до 3 - 5 - м у дня життя), легеневі (набряк, кровотечі, синдром аспірації меконію, вторинний дефіцит синтезу сурфактанту, пневмонія тощо), шлунково-кишкові (парези і інші дефекти моторики, некро-тізірующій ентероколіт тощо), гематологічні і геморагічні (анемія, тромбоцитопенія як без, так і внаслідок ДВЗ-синдрому). Клінічне опис їх дано у відповідних розділах підручника.

Серед пізніх ускладнень домінують інфекційні (пневмонії, ме-ІНГІТ, сепсис, некротизуючий ентероколіт тощо) і неврологічні (гід-^ оцефальний синдром, перивентрикулярна лейкомаляція, прояви І наслідки гіпоксично-ішемічної енцефалопатії), а також наслідки токсичності кислородотерапии (бронхолегенева дисплазія, ретинопатія та ін.)

Діагноз. Асфіксію діагностують на підставі клінічних даних, зокрема оцінки за шкалою Апгар на 1 - й та 5-й хвилинах життя, а також динаміки основних клініко-лабораторних параметрів (див. вище).

Всі діти, народжені з кардіореспіраторної депресією, у тому числі і в асфіксії, підлягають моніторного спостереження, тобто тривалого, проведеного в залежності від тяжкості стану при народженні протягом декількох годин або діб, безперервному стеженню за станом ряду життєво важливих функцій організму і параметрів гомеостазу. Моніторинг ділять на клінічний, лабораторний, апаратний.

Клінічний моніторинг включає: облік динаміки маси тіла (2 - 4 рази на добу); реєстрацію температури тіла (4 рази на добу); динамічні записи про комунікабельність дитини, неспокої, блювоті, зригування, судомах, кількості висмоктаного молока, застої у шлунку (при зондовом харчуванні перед кожним наступним годуванням); регулярні позначки (на ШВЛ або В В Л щогодини) концентрації кисню у вдихається суміші (також її вологості, температури) і методики оксигенотерапії, параметрах ШВЛ або В В Л і кольорі шкіри, участь допоміжної мускулатури в акті дихання, аускультативно картині в легенях; облік обсягу і складу одержуваної рідини (харчування, інфузійна терапія); облік всіх виділень (сечі, калу, блювотних мас); підведення рідинного балансу кожні 6-8 годин.

Апаратний моніторинг: частота серцевих скорочень, артеріальний тиск, оксигенація тканин. При відсутності відповідних моніторів кожну годину визначають і записують результати зазначених нижченаведених параметрів. Про оксигенації тканин судять за кольором шкірних покривів, а про артеріальний тиск - по пульсу (див. вище). Кожні 6 годин оцінюють симптом білої плями.

Лабораторний моніторний контроль: гематокритное число, гемоглобін, кількість еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів і лейкоцитарна формула; КОС, парціальний тиск кисню і вуглекислого газу в крові; посіви крові, стільця і ??будь-якого відокремлюваного у дитини з місцевого осередку ураження (в ряді клінік в перші години життя роблять також посіви з слухового проходу як місця, де зберігаються навколоплідні води, а також з шкіри біля пупка, з носоглотки); глюкоза крові, клінічний аналіз сечі; білірубін сироватки крові, його фракції; електроліти плазми: калій, натрій, кальцій, магній ; загальний білок сироватки крові; сечовина сироватки крові, активність трансаміназ, коагулограма. Обсяг лабораторного обстеження і частота його залежать від тяжкості стану дитини та можливостей стаціонару, але при важкій асфіксії після закінчення АВ-реанімації (див. нижче) доцільно визначити КОС, гематокритного показник, центральний венозний давши-, ня (при постановці пупкового катетера), а через 30 хв - глюкозу крові, / через 1 год - калій, натрій, сечовину, загальний білок. За свідченнями досліджень! ня повторюють кожні 6-12-24 ч. В першу-другу добу визначають в крові також рівні кальцію та магнію. У першу добу рівні глікемії контролюють не рідше 1 разу на 3 год, а в наступні треті-четверті добу 1 раз на 6 ч. У багатьох зарубіжних клініках використовують правило четвірок при спостереженні за рівнем глікемії: 4 рази визначають кожні 30 хв і далі 4 рази послідовно кожні 1, 2, 3, 4 години.

Зазначені відомості - лише орієнтири, які модифікують залежно від клінічної картини у конкретної дитини.