Головна/Лікування хвороб/Неонатологія. Частина 2


Міокардит новонароджених - захворювання переважно вірусної етіології, яке може протікати або у вигляді ізольованого ураження міокарда, або є частиною генералізованого запального процесу поряд з енцефалітом і гепатитом. Частота його, за даними Д. Фішера з співавт. (1980), становить 1 випадок на 80 000 новонароджених.

І. М. Воронцов і Р. В. Болдирєв (1984) вважають, що в перші тижні життя міокардит проявляється в 3 формах: раннього і пізнього антенатального і постнатального гострого кардиту.

Ранній антенатальний кардит найчастіше, мабуть, викликається пер-сістірованіем краснухи або вірусу простого герпесу, які вражають плід в перші місяці вагітності. За У. Джаксон і У. Пінскі (1990), 21% матерів, які перенесли краснуху до 4 міс. гестації, народили дітей з міокардитом, діагностованим в першу добу життя. У літературі не виключають зв'язку цієї форми захворювання з фіброеластоз ендокарда. Г. хатчину і С. Вай (1972), проаналізувавши результати аутопсії 60 новонароджених з морфологічно підтвердженим міокардитом і фіброеластоз, в 64% випадків виявили поєднання цих процесів при анамнестично виявлених ранніх ге-стаці термінах зараження. Ранній антенатальний кардит зазвичай проявляється хронічною кардіоміопатією.

Пізній антенатальний і особливо гострий постнатальний кардити можуть бути будь-якої вірусної етіології. У. Бремптон і Р. Джага (1990) зібрали в літературі відомості про міокардитах дітей раннього віку, що ускладнили інфекції, викликані 18 різновидів вірусів. Однак найбільш частими збудниками у новонароджених були ентеровіруси груп Кокса-ки А і В і ECHO. Зараження відбувається від матері або персоналу, у яких можуть бути безсимптомні форми захворювань. У новонароджених обидві форми кардитом протікають зазвичай у вигляді гострої недостатності кровообігу.

Патогенез недостатності кровообігу при вірусних міокардитах пов'язаний з пошкодженням міофібрил і з гострим інтерстиціальним запаленням. В результаті зменшується скоротливість міокарда і збільшуються камери серця. Серцевий відтік підтримується тільки за рахунок тахікардії, а АТ - централізації кровообігу. У новонароджених така компенсація триває недовго. Розширення шлуночків прогресує, зростає тиск їх наповнення. У неонатальному періоді, незважаючи на більшу поразку лівого шлуночка, при міокардитах частіше розвивається правожелудочковая недостатність.

Клінічна картина захворювання варіабельна і залежить від пре-або пост-натальних термінів зараження, наявності супутніх менінгоенцефаліту і гепатиту, тяжкості ушкодження міокарда. Найчастіше ентеровірусна інфекція проявляє себе до 10-го дня життя синдромом пригнічення ЦНС, блювотою, діареєю, жовтяницею. Відносно рідко є ознаки гострої респіраторної інфекції. Міокардит змушує запідозрити прогресуючі надмірна тахікардія, тахіпное, блідість шкіри, западіння міжреберних проміжків і сопіння на тлі відсутності аускультативних симптомів ураження легенів. При пізньому антенатальному кардиті одним з ранніх симптомів можуть бути серцеві аритмії.

При легких формах міокардиту (приблизно 5% ентеровірусної етіології) єдиним доказом пошкодження серця є помірна кардіомегалія в поєднанні з електро-і ехокардіографічні змінами. На ЕКГ зазвичай видно низький вольтаж комплексу QRS в aVFj, V i _ 2 і V5_6 · Інверсія зубця ? і депресія ST в лівих прекордіальних відведеннях. При ехокардіографічні дослідженні у новонароджених рідко виявляють гіпертрофію стінок шлуночків, частіше виявляють дилатацію лівих відділів серця і зменшення фракції вигнання. У перший тиждень від початку постнатального кардиту іноді виявляють ехонегатівние зону між перикардом і епікардом, що свідчить про випотном перикардиті, який, за висловом І. М. Воронцова і Р. В. Болдирєва, має ефемерний характер.

Гострий постнатальний кардит у новонароджених часто протікає злоякісно, ??особливо якщо він викликаний вірусами Коксакі В 3 - 4 серотипу. У цих випадках швидко розвивається циркуляторний колапс, завжди значна тахікардія, поступово наростають блідість і похолодання шкіри, приєднується СДР. Тони серця часті, чітко чутно розщеплення II тону на верхівці серця, ритм галопу. При сильній дисфункції чітко чути III тон. Тривалий грубий систолічний шум ясно вислуховується в нижній третині ліворуч і праворуч від грудини і над печінкою. Він пов'язаний з регургітацією через трикуспідального клапан. Артеріальний тиск знижений, олігурія. Електро-та ехокардіо-графічні дані підтверджують ураження міокарда. Важкий перебіг міокардиту дуже важко відрізнити від септичного шоку. Диференціальної діагностики допомагає епіданамнезу.

Лікування, що включає інотропну підтримку і респіраторну терапію, має бути розпочато максимально рано. При легких формах міокардитів у новонароджених показана тривала дигитализация і найпростіші методи Оксиген-терапії. Використовують низьку дозу насичення дигоксином (0,02-0,03 мг / кг протягом 3 6 - 4 8 год) на тлі кількаразового ЕКГ-контролю. При правожелудочко-вої недостатності додають сечогінні засоби (лазикс 0,5 мг / кг 2 рази на добу) з обов'язковим контролем рівня калію в крові і, при необхідності, з корекцією гіпокаліємії. Корисні противірусний імуноглобулін та інтерферон в перші 36 годин після зараження. Ефективність протизапальних засобів не доведена. В даний час більшість авторів вирішує негативно питання про призначення кортикостероїдів в гострому періоді міокардиту новонароджених, незважаючи на те, що ці препарати покращують функцію міофібрил і зменшують інтерстиціальний набряк. Таке рішення пояснюють тим, що стероїдні гормони підвищують реплікацію вірусу, пригнічують функцію інтерферону і викликають некрози міокарда. Крім того, в літературі немає даних про контрольованих рандомізованих дослідженнях, які доводили б клінічну ефективність кортикостероїдної терапії.

Важкі форми захворювання потрібно лікувати більш активно. Інотропну підтримку починають з інфузії допаміну (5-8 мкгДкг · хв)) і добутаміну (5-10 мкг / (кг · хв)) і тільки після стабілізації гемодинаміки через 2 - 3 діб. переходять до дигіталізації. Одне із завдань лікування в цих випадках - забезпечити оптимальне наповнення шлуночків за рахунок додаткової об'ємного навантаження інфузійної терапією кристаллоидами. Швидкість і обсяг інфузії регулюють так, щоб підтримати ЦВТ в межах 12-15 см вод. ст. Якщо воно піднімається вище цієї межі, хворому призначають судинорозширювальні препарати (натрію нітропрусид, каптоприл) і лазикс (2 - 4 мг / кг на введення). Хворого переводять на ШВЛ (PMOxa - 20 мм рт.ст., РВИДОха - 2-4 мм рт.ст., Fio2 <0,6), слід уникати гіпероксіі, так як в експерименті доведено, що вона збільшує реплікацію вірусу в міокарді і в 3 рази підвищує летальність у мишей.

Прогноз при легких формах захворювання, як правило, сприятливий. При важких формах - летальність в перші 5 - 7 днів досягає 75% (У.Джак-сон і У. Пінскі).