Головна/Лікування хвороб/Патофізіологія захворювань серцево-судинної системи


Скорочення ЛШ при ГКМП, як правило, посилене, проте гіпертрофія міокарда супроводжується збільшенням жорсткості стінок ЛШ і порушенням діастолічного розслаблення шлуночка. Зниження еластичності ЛШ призводить до порушення нормального взаємозв'язку між діастолічним тиском і об'ємом, при цьому крива діастолічного тиску наповнення зміщується вгору (мал. 9.7Б). Високий діастолічний тиск у ЛШ супроводжується підвищенням тиску в лівому передсерді, легеневих венах і капілярах. Як наслідок, типовим клінічним проявом цієї форми захворювання є задишка при навантаженні.

Необструктивна ГКМП

Мал. 10.7. Патофізіологія обструкції вихідного тракту ЛШ та мітральної недостатності при гіпертрофічній кардіоміопатії (ГКМП). Зліва. Звуження вихідного тракту ЛШ між гіпертрофованою міжшлуночковою перегородкою і передньою стулкою мітрального клапана (ПСМК). Швидкий рух крові під час ранньої систоли і звуження вихідного тракту призводить до зміщення ПСМК в бік міжшлуночкової перегородки (маленька стрілка). Справа. Передня стулка мітрального клапана рухається до гіпертрофованої міжшлуночкової перегородки, на час перекриваючи надходження крові в аорту. Зміщення передньої стулки мітрального клапана до міжшлуночкової перегородки перешкоджає повному закриттю мітрального клапана під час систоли, що супроводжується мітральної регургітацією (MP)