Зміни кровообігу після народження

Відразу ж після народження немовля швидко пристосовується до життя поза материнської утроби. Легені, що почали функціонувати замінюють плаценту як орган газообміну і три шунти (венозний протік, овальний отвір і артеріальна протока), які були необхідні в період вагітності. Подібне переміщення центру газообміну і супроводжуючі його зміни в будові серцево-судинної системи забезпечують новонародженому незалежне від матері існування.

Як тільки пупковий канатик виявляється перетиснений або стискається сам по собі, плацентарний кровообіг припиняє своє функціонування в результаті чого зростає загальний периферичний судинний опір. Поряд з цим відбувається падіння опору легеневих судин, що обумовлено двома причинами: 1) механічним роздуванням легенів після народження, коли легенева тканина розтягується, викликаючи розширення легеневої артерії та витончення її стінки і 2) дилатацією кровоносних судин легенів, що, як вважають, обумовлено збільшенням напруги кисню в крові при початку їх вентиляції. Зниження опору легеневих судин супроводжується різким збільшенням потоку крові через мале коло кровообігу. Падіння опору легеневих судин найбільш виражена в перші 24 години після народження і триває протягом наступних 2-6 тижнів, поки не досягне рівня дорослої людини.

У міру того, як опір легеневих судин падає, а надходження крові в легені через легеневу артерію зростає, венозне повернення з легеневих вен у ліве передсердя також збільшується і тиск в лівому передсерді зростає. У той же час, з припиненням потоку крові через пуповину і перекриттям венозного протоки тиск в нижній порожнистій вени і правому передсерді знижується. В результаті зміни тиску в передсердях (тиск в лівому передсерді стає вище, ніж у правому), клапан овального отвору притискається до вторинної перегородки, перекриваючи, таким чином, кровотік, що існував між передсердями (мал. 16.5).

Як тільки в легенях новонародженого кров почала насичуватися киснем, артеріальна протока стає зайвою і починає закриватися. Вважається, що таке перекриття викликано місцевою реакцією тканин протоки на підвищення напруги кисню після народження і, можливо, зумовлено зміною рівня брадикініну або простагландинів, які вивільняються з легень в момент їх розкриття. Іншими словами, в період внутрішньоутробного розвитку у відповідь на відносну гіпоксію плід продукує підвищену кількість простагландину Е2 (PGE2), який і викликає розширення артеріальної протоки. Після народження рівень PGE2 знижується і проток стискається. Чутливість протоку до вазоактивних речовин залежить від зрілості плоду: у недоношених дітей проток часто не закривається, що призводить до вродженої аномалії, відкритого артеріального протоку.

Оскільки анатомічне розділення двох потоків крові, що випливають з правих і лівих відділів серця, вже завершено, серцевий викид з лівого шлуночка зростає, а з правого - знижується, так що право-і лівошлуночкові викиди стають однаковим. Підвищення навантаження тиском і об'ємом на лівий шлуночок викликає його гіпертрофію, а зниження навантаження тиском і об'ємом на правий шлуночок супроводжується регресом гіпертрофії правого шлуночка.