Сучасні національні рекомендації передбачають скринінг-ше визначення холестерину у всіх дорослих. Для загальної популяції бажаним є рівень загального холестерину менше 200 мг / дл, холестерину ЛНЩ <130 мг / дл і холестерину ЛВЩ> 35 мг / дл. Особам, яки не досягають цих цільових рівнів, рекомендується дієта і часто медикаментозне лікування, особливо при наявності основних факторів ризику розвитку атеросклерозу. Пацієнтам з діагностованою коронарною хворобою або після перенесеного інфаркту рекомендуються навіть нижчі цільові рівні ХС ЛНЩ (<100 мг / дл).
Був виявлений ще один незалежний фактор ризику, пов'язаний з липопротеінамі, а саме, ліпопротеїн (а). Ліпопротеїн (а), рівень якого в першу чергу визначається генетично, подібний частці ЛНЩ, однак пов'язаний дисульфідних містків з особливим апопротейном - так званим апо (а). Апо (а) має структурну схожість з плазміногенном, плазмовим білком, що відповідає за ендогенний лізис фібринових тромбів. Вважається, що негативний ефект підвищення ліпопротеїну (а) пов'язаний з інгібуванням нормальної тромболітічеської активності плазміногену. До менопаузи у жінок ІХС розвиваються рідше, ніж у чоловіків. Однак у постменопаузі коронарний ризик у обох статей зрівнюється, і серцево-судинні захворювання є провідною причиною смертності у жінок, значно випереджаючи інші причини, включаючи рак грудей. Нормальний рівень естрогенів у сироватці знижує ЛНЩ і ліпопротеїн (а) і підвищує рівень ЛВЩ, що може частково пояснити захисну роль естрогенів щодо поразки коронарного русла. Естрогени мають також потенційно корисну антиоксидантну та антітромбоцітарну дію. Оскільки рівень естрогену після менопаузи знижується, жінкам у постменопаузі часто призначається гормональна замісна терапія, особливо при наявності гіперхолестеринемії та інших факторів ризику. Однак замісна терапія естрогенами може збільшувати ризик розвитку раку ендометрію. Додавання прогестинов зменшує ризик розвитку раку цієї локалізації і, мабуть, не зменшує позитивних ефектів чистих естрогенів. Куріння - це фактор ризику серцево-судинних захворювань, який, можливо, легше за все усунути. Численні дослідження показали збільшення ризику атеросклерозу, ішемічної хвороби серця і раптової смерті у курців. Відносний ризик смерті від ІХС в різних роботах оцінюється між 1,35 і 2,40 у всіх курців і між 1,43 і 3,50 у злісних курців. Куріння є незалежним фактором ризику і може також посилювати серцево-судинні ос-розкладання, асоційовані з іншими відомими чинниками ризику.
Кількість нікотину та інших хімічних речовин, що потрапляють в організм курця, дуже варіабельно, так що важко чітко пов'язати кількість викурених сигарет з ризиком атеросклерозу. Однак ясно, що навіть мінімальне по інтенсивності куріння підвищує ризик, і що найбільшій небезпеці піддаються найбільш злісні курці. Спеціальні роботи показали також, що куріння сигарет з низьким вмістом смол і нікотину не знижує суттєво ризик інфаркту міокарда в порівнянні зі звичайними сигаретами. Точно не відомо, чому паління сигарет приводить до атеросклеротичних ускладнень і коронарної хвороби серця. Потенційні механізми включають: зниження рівня ЛВП, неадекватну стимуляцію симпатичної нервової системи нікотином, заміщення пов'язаного з гемоглобіном кисню на оксид вуглецю, підвищення агрегації тромбоцитів і дисфункцію ендотелію, що спричинюється компонентами тютюнового диму. На щастя, деякі з цих шляхів оборотні. Епідеміологічні дослідження показали, що у людей, що кинули палити, захворюваність коронарною хворобою серця знижується в порівнянні із продовжуючими. В одній з робіт було показано, що після трьох років відмови від куріння ризик розвитку коронарної хвороби зрівнюється з ризиком для людей, які ніколи не курили. Підвищений артеріальний тиск (як систолічний, так і діастоліческий) є фактором ризику розвитку атеросклерозу, ІХС та інсульту. Не існує специфічного порога, після якого підвищений тиск призводить до серцево-судинної патології; скоріше існує ряд ступенів ризику, пов'язаних з тиском який прогресивно підвищується . Механізм, завдяки якому артеріальна гіпертензія вносить свій внесок у атерогенез, не ясний. Проте в експериментах на тваринах було показано, що підвищений артеріальний тиск пошкоджує ендотелій і може збільшувати проникність судинної стінки для ліпопротеїнів.
Зниження артеріального тиску за допомогою дієти або ліків знижує ризик інсульту і, меншою мірою, коронарних ускладнень. Поширена думка, що саме діагностика і лікування артеріальної гіпертензії сприяли 57% зниження смертності від інсультів і 50% зниження коронарної смертності, які сталися в США в останні 20 років. Діабет також є фактором ризику атеросклерозу, проте виміряти цей ризик складно, оскільки при діабеті широко поширені і інші фактори ризику, такі як артеріальна гіпертензія і дісліпідемія. Вважають, що підвищення ризику пов'язане у діабетиків з глікозил-ням ліпопротеїнів (що може збільшувати захоплення холестерину макрофагами-сміттярами, як буде розказано нижче) або з типовою для цього захворювання підвищеною агрегацією тромбоцитів. До цих пір не встановлено, чи знижує у діабетиків строгий контроль глікемії ризик атеросклеротичних уражень, яке це має місце при мікросудинних ускладненнях цього захворювання (наприклад, ретинопатії). На додаток до перерахованих вище традиційних факторів ризику недавні дослідження показали достовірний зв'язок між рівнем амінокислоти гомоцистеїну в крові і захворюваністю коронарним, церебральним і периферичним атеросклерозом. Ризик інфаркту міокарда в осіб з найбільш високими рівнями гомоцистеїну в порівнянні з пацієнтами з найбільш низькими рівнями підвищується приблизно в три рази. Механізм, за допомогою якого гомоцистеїн підвищує ризик атеросклерозу, не відомий, проте за наявними даними аномально високий рівень цієї амінокислоти може пошкоджувати ендотеліальні клітини артеріальної стінки. Збагачення раціону фолієвою кислотою та іншими вітамінами групи В може знижувати рівень гомоцистеїну, проте невідомо, чи знижує подібне лікування коронарний ризик.
Численні недавні дослідження показали, що у хворих на ІХС зниження сироваткового холестерину за допомогою дієти або ліків може запобігти прогресування атеросклеротичних уражень коронарного русла. Є дані навіть про помірне регресі стенозів коронарних артерій у пацієнтів, що приймали певні гіполіпідемічні препарати. І, що більш важливо, було доказано, що зниження холестерину ЛНЩ під дією лікування призводить до достовірного зниження частоти інфарктів міокарда та смертності, не пропорційна користь, очікуваної від зменшення ступеня стенозу артерії. Найбільша користь була продемонстрована від застосування ліків, які конкурентно інгібують гідроксіметілглутарілкоаредуктазу (ГМГ-коа-редуктазу), фермент, що визначає швидкість синтезу холестерину. Вважається, що ці препарати, значно знижують рівень циркулюючого ЛНЩ, покращують прогноз за рахунок зменшення ліпідного вмісту атеросклеротичних бляшок, зменшуючи їх схильність до розриву. Чітка клінічна користь від зниження холестерину узгоджується з передбачуваною патогенетичної роллю холестерину ЛНЩ у розвитку атеросклерозу.
Одним з найбільш древніх, і тим не менш, найефективніших способів схуднення є застосування насіння льону...
Вправи для зміцнення м'язів спини
Початкове положення - стоячи ноги на ширині плечей, гімнастична палиця лежить на лопатках, плечі розправлені...
Якщо ви знаходитесь в пошуках найбільш ефективної дієти для схуднення, рекомендуємо спробувати вам дієту, розроблену медиками з клініки Майо в Мінессоті...
Будь яка подружня пара, що проходить програму ЕКЗ, знає, що дуже важливо не просто завагітніти, але й благополучно виносити малюка...