Згідно Міжнародного консенсусу по реанімації новонароджених (мкрн; 2000; Pediatrics. - 2000. - V. 1 0 6. - № 3. - Р. 1-16), н е менш ніж 1 0% дітей відразу після народження потрібно активна медична допомога для того, щоб вони активно закричали, регулярно задихали, придбали хороший колір шкірних покривів і м'язовий тонус, частоту серцебиття більшу, ніж 100 в 1 хвилину. Серед недоношених відсоток вимагають зазначеної допомоги набагато вище. Так, у Москві більш ніж у 40% дітей гестаційного віку менше 32 тижнів., 20% дітей гестаційного віку 3 2 - 3 6 тижнів. і 1 0% дітей гестації-онного віку 3 7 - 4 1 тиж. з перших хвилин життя самостійне дихання буває неефективним (Дегтярьов Д.М., 1999). У мкрн зазначено, що щорічно в світі помирає понад 5 млн новонароджених, і в 19% випадків причиною смерті є асфіксія. Експерти вважають, що більше 1 млн смертей новонароджених в усьому світі можна було б запобігти, якби на місцях удосконалювалася техніка первинної допомоги новонародженим відразу після народження. Частота народження дітей в асфіксії - 1-1,5% (з коливаннями від 9% серед дітей гестаційного віку при народженні менше 36 тижнів. До 0,3% - серед дітей з терміном гестації більше 37 тижнів.). Т е р м і н о л о г і я. Асфіксія новонародженого - відсутність газообміну в легенях дитини після народження, тобто задуха - нездатність дихати при наявності інших ознак живонароджених. Типові біохімічні прояви асфіксії - гіпоксемія, гіперкапнія та патологічний ацидоз. Термін асфіксія новонародженого - самий неточний з використовуваних в неонатології хоча б тому, що в перекладі з грецького означає беспульсіе, а такі діти зазвичай - мертвонароджені.
Кардіореспіраторна депресія при народженні - синдром, що характеризується пригніченням при народженні і в перші хвилини життя основних життєвих функцій; проявляється брадикардією, зниженим м'язовим тонусом, гіповентиляції, тобто неефективним диханням, гіпотензією, але нерідко при відсутності в крові гіперкапнії. При цьому зазвичай у дитини є один або два вищезгаданих симптому гноблення життєдіяльності, і оцінка за шкалою Апгар через 1 хв після народження становить 4 - 6 балів. Частота народження дітей з кардіореспіраторної депресією різною мірою, за даними різних авторів, доходить до 1 0 - 1 5%. Зазвичай цим дітям потрібно лише створення оптимальних умов навколишнього середовища і тимчасова дихальна та / або інша підтримка (до даними мкрн, 5 - 1 0% усіх новонароджених відразу після народження потрібно допоміжна вентиляція легенів), і через 5 хвилин оцінка за шкалою Апгар стає 7 балів і вище. У таких дітей перш діагностували легку або среднетяжелую асфіксію при народженні і призначали зовсім їм не вимагається рідинну і фармакотерапію. Акті-, інтра-, перинатальна гіпоксія - термін, використовуваний при виявленні у плода брадикардії, вторинної до гіпоксемії і різкого зниження перфузії, оксигенації тканин, вторинному метаболічного ацидозу через порушення дихальної функції плаценти до або під час пологів, безвідносно до етіології патологічного процесу. Реанімація (пожвавлення) - відновлення легеневих або серцевих функцій після їх припинення (тобто після періоду відсутності дихання або серцебиття). Первинне апное - початковий фізіологічний відповідь на гостру перинатальну гіпоксію - припинення дихальних рухів, брадикардія, тран-зіторная артеріальна гіпертензія (рис. 7.1) і наступні за ними періодичне гаспінг-дихання (судорожне дихання, регульоване центром, розташованим в каудальної частини довгастого мозку, з максимальним скороченням інспіраторних м'язів і пасивним видихом зазвичай при скруті проходження повітря на видиху через верхні відділи дихальних шляхів, насамперед через голосову щілину ). Розпочате в цій фазі пожвавлення вимагає короткочасної допоміжної вентиляції легень (ВВЛ), практично завжди результативно - швидкий ефект, хороший прогноз.
Вторинне апное - вторинна зупинка дихання (припинення дихальних рухів грудної клітки) після гаспінг-дихання, що слідував за первинним апное. Типово падіння артеріального тиску, брадикардія, ми- кишкова гіпотонія. Пожвавлення, розпочате в цій фазі перинатальної гіпоксії, вимагає не тільки ВВЛ, а й ШВЛ з подальшою судинно-серцевої інтенсивною терапією і, звичайно, медикаментозною терапією, зокрема поліорганних порушень. Відновлення життєдіяльності новонародженого - повільне, прогноз не завжди сприятливий. Асфіксія гостра - асфіксія новонародженого, причиною якої є лише інтранатальний фактори (див. нижче). Асфіксія, що розвинулася на тлі хронічної внутрішньоутробної гіпоксії - асфіксія новонародженого, що розвивалося антенатально в умовах тривалої плацентарної недостатності, анте-та / або тривалої гіпоксії (більше 4 тижнів.). Етіологія. Причиною народження дитини в умовах кардіореспіраторної депресії можуть бути: Срессірованние пологи. Ліки, отримані інтранатально від матері - анестетики і анальгетики, антидепресанти, магнію сульфат, адреноблокатори (див. табл. 3.6. Постгеморрагіческій шок - фетоматерінскіе і фетофетальние транс фузії, передчасне відшарування плаценти, розриви судин пуповини та ін (див. гл. XVIII). Травма - внутрішньочерепні ушкодження, крововиливи при швидких пологах, сідничному і тазовому передлежанні, використанні акушерських щипців, вакуум-екстрактора. Власне хвороби плода: серця, легенів, мозку - вроджені аномалії, травми або інфекційні ураження. Асфіксія новонароджених - одна з частих причин кардіореспіратор-ної депресії. Ж. Невстановлені причини: нерідко причину народження дитини з кардіо-респіраторної депресією і низькою оцінкою за шкалою Апгар виявити не вдається.
У мкрн перераховані такі фактори, асоційовані з неонаталь-ної депресією і асфіксією (табл. 7.1). Що стосується присутності меконію в навколоплідних водах, то його виявляють у 1 2 - 1 5% пологів, але лише у кожного 5 - г о з таких дітей виявляють фе-тальний дистрес і аспірацію меконію, тобто меконій в трахеї. Підсумовуючи викладене, можна виділити 5 провідних механізмів, що призводять до гострої асфіксії новонароджених: переривання кровотоку через пуповину (істинні вузли пуповини, здавши-лення її, туге обвивання пуповиною навколо шиї або інших частин тіла дитини); порушення обміну газів через плаценту (передчасна повна чи неповна відшарування плаценти, передлежання плаценти та ін); неадекватна гемоперфузія материнської частини плаценти (надмірно активні перейми, артеріальні гіпотензія і гіпертензія будь-якої етіології у матері); погана оксигенація крові матері (важкі анемія, серцево-судинні захворювання, дихальна недостатність); недостатність дихальних зусиль новонародженого (іатрогенная - вплив медикаментозної терапії матері; антенатальні ураження мозку плода, вроджені вади розвитку легенів і ін.) Найбільш високий ризик народження в асфіксії у недоношених, переношених та дітей з затримкою внутрішньоутробного розвитку. У багатьох новонароджених Схема 7.1. Патогенез гострої асфіксії новонароджених, не ускладненої хронічною антенатальної гіпоксією
АТ - артеріальний тиск; О П Н - гостра ниркова недостатність; ЦНС - нейтральна нервова система; ШКТ - шлунково-кишковий тракт; ДН - дихальна недостатність; ВССК - внут-рісосудістое згортання крові; N0 - оксид азоту; ПГ - простагландини; ДВС - дисемінований-ное внутрішньосудинне згортання (крові); ВЧК - внутрішньочерепний крововилив; СН - серцева недостатність; ФАТ - фактор активації тромбоцитів; ПДВ - імунодефіцитний стан. є поєднання чинників високого ризику розвитку як анте-, так і інтрана-ментальною гіпоксії, хоча не обов'язково антенатальна гіпоксія призводить до народження дитини в асфіксії. П а т о р е н е з. Короткочасна помірна внутрішньоутробна гіпоксія (схема 7.1 рис. 7.2) викликає включення механізмів компенсації, спрямованих на підтримку адекватної оксигенації тканин плода. Збільшується викид глюкокортикоїдів, число циркулюючих еритроцитів і об'єм циркулюючої крові. Виникає тахікардія і, можливо, деяке підвищення систолічного тиску без збільшення серцевого викиду. Збільшується рухова активність плоду і частота дихальних рухів грудної клітини при закритті голосової щілини, що також сприяє компенсації гемодіна-вів порушень. Згадані зміни визначаються трьома відомими в даний час шляхами пристосування (адаптації, реакцій захисту) плода до наростаючої гіпоксії: фізіологічний - підвищення симпатичної активності (активація синтезу норадреналіну і адреналіну парагангліях і мозковим шаром надниркових залоз плода); метаболічний - активація анаеробного гліколізу; фармакологічний - підвищення синтезу гальмівного медіатора в головному мозку - гамма-аміномасляної кислоти (ГАМК), а також ендогенних опіатів, аденозину. Важка і / або тривала гіпоксія тягне за собою зрив механізмів компенсації, що проявляється насамперед виснаженням симпатоадреналової системи і кори надниркових залоз, гіпотензією, брадикардією, колапсом. Триваюча гіпоксія призводить до активації анаеробного гліколізу. Зростаючий дефіцит кисню змушує організм централізувати кровообіг: знизити оксигенацію кишечника, шкіри, печінки, нирок і переважно кровоснабжают життєво важливі органи (головний мозок, серце, надниркові залози). Централізація кровообігу, у свою чергу, посилює тканинної метаболічний ацидоз (у крові різко збільшується рівень лакта-та). Розвиваються зниження рухової активності плода, частотної активності на ЕЕГ, числа дихальних екскурсій грудної клітки, з'являється бра-дікардія. Патологічний ацидоз збільшує проникність судинної стінки і клітинних мембран. Це призводить до гемоконцентрації, сладжування еритроцитів, утворення внутрішньосудинних тромбів, виходу рідкої частини крові в інтерстиціальний простір, гіповолемії. Підвищення проникності клітинних мембран викликає діселектролітемію (гіперкаліе-мию, гіпомагніємію, гіпокальціємію) і може спровокувати ДВС-син-дром. Гіпоксична енцефалопатія, яка є найбільш грізним клінічним проявом важкої асфіксії, виникає насамперед внаслідок енергодефіциту нейронів через ішемії тканини головного мозку (артеріальна гіпо-тензо при АД на ліктьової артерії менше 50 мм рт.ст., тромбози венул і арте-ріоліт, порушення венозного відтоку через набряк головного мозку), патологічного ацидозу, а також діселектролітеміі, дрібних крововиливів у тканину мозку і субарахноїдальний простір. Наявність таких крововиливів не служить головним прогностичним критерієм як в гострому періоді, так і для подальшого нервово-психічного розвитку. Ураження головного мозку обумовлені не лише змінами його в момент гіпоксії, а й можуть виникати в процесі реанімації дитини, в постгіпоксичної періоді, що в даний час зазвичай пояснюють накопиченням в крові і тканинах надлишку вільних радикалів і продуктів перекисного окиснення ліпідів (кисневий парадокс - токсичність надлишку кисню після періоду тривалої гіпоксії), протеолітичних ферментів, іонів кальцію в цитозолі нейронів і ін Звідси випливає небезпека надмірно активної, неконтрольованої ок-сігенотерапіі в неонатології. Вважається, що мозок новонароджених більш стійкий до гіпоксії, ніж мозок дорослих, і ураження мозку в неонатальному періоді при гіпоксії виникають тільки в структурі поліорганної недостатності. Однак наслідки перенесеної новонародженим гіпоксії - насамперед неврологічні, а решта функціональних системи, як правило, самовідновлюватися. Синдром дезадаптації серцево-судинної системи включає: Неонатальну легеневу гіпертензію та персистирование фетальних комунікацій. Транзиторну дисфункцію міокарда з або без ішемічних некрозів і зниженою, нормальною або навіть підвищеною скоротливою функцією серця. Розлади ритму. Гіпоксія підтримує також високий опір у судинах легенів (легенева гіпертензія), що поряд з артеріальною гіпотензією призводить до патологічного шунтуванню (справа наліво через артеріальний проток і овальний отвір; рис. 7.3). Факторами, що збільшують, а іноді і визначальними тяжкість ураження головного мозку у дитини, є антенатальні порушення. Патогенез асфіксії новонароджених, що розвивається на тлі хронічної антенатальної гіпоксії, представлений на схемі 7.2. Антенатальна хронічна гіпоксія викликає уповільнення темпів зростання капілярів головного мозку, що призводить до збільшення об'єму циліндра Крога (ділянка тканини головного мозку на один функціонуючий капіляр). Як показали експериментальні дослідження, порушення темпів росту і розгалуження капілярів головного мозку у плода та новонародженого продовжується навіть після закінчення дії гіпоксії. Слідом за гемодинамічними розладами наступають дегенеративні зміни паренхіми мозку та нейро-глії. У 2 0 - 2 5% дітей, що народилися в стані важкої поєднаної асфіксії, є пороки розвитку мозку. На заключному етапі періоду вигнання навіть нормальних пологів зменшення в момент сутичок плацентарного кровоплину, збільшення споживання кисню тканинами плода призводять до істотного зниження РаОг в крові плода, зокрема в пупкових артеріях, що є одним з найважливіших компонентів родового стресу. Проте здорова дитина не народжується в стані первинного апное, бо у нього при народженні немає бра-дікардіі. Відсутність же дихання при народженні у здорової дитини обумовлено, найбільш ймовірно, самонаркозом, родовим катарсисом з надлишком ендогенних ендорфінів (подробиці - див в гол. IV). Для дитини ж, що піддалося перинатальної гіпоксії, родовий стрес настає в умовах зменшення або навіть вичерпання резервів адаптації, а звідси він може народитися як у стані первинного, так і вторинного апное. Враховуючи те, що неонатолог не може бути повністю впевнений, яке апное є у дитини - первинне або вторинне, завжди треба не втрачати часу на повторну стимуляцію активного дихання зовнішніми стимулами (шльопанці, Циркуляція у плода. Оксигенированной кров від плаценти тече по пупкової вені (незаштрихованими посудину) в портальний синус печінки (на рис. Відсутній), і частина крові досягає печінки, а частина через венозний (аранціев) протоку потрапляє в нижню порожнисту вену, де з'єднується з кров'ю, яка від внутрішніх органів (на рис. - нирки, кишечник, шкіра). Близько половини крові з нижньої порожнистої вени, потрапляючи в праве передсердя через овальний отвір, тече в ліве передсердя, де змішується з кров'ю з легеневої вени. Відносно добре оксигенированной кров (дуже рідкісна штриховка) потрапляє в серце, мозок і висхідну аорту. Інша половина крові з нижньої порожнистої вени змішується з кров'ю з верхньої порожнистої вени і у ж е слабо оксигенированной (темний колір), вона потрапляє в лівий шлуночок. Через спазму легеневих артеріальних судин велика частина крові через відкрита артеріальна (боталлова) протока тече в спадну аорту, де вона, звичайно, менш оксигенированной (інтенсивна штриховка), ніж у висхідній аорті (розріджена штриховка). Циркуляція у здорового новонародженого. Після розправлення легень і перев'язки пупкових судин легеневий кровотік різко збільшується, і через підвищення системного тиску і тиску в лівому передсерді міжпередсердної перегородка зачинив міжпередсердної (овальне) отвір (одночасно різко падає тиск у правому передсерді). Відразу після народження кров протікає через артеріальний проток зліва направо. Однак через деякий час тиск в легеневій артерії та аорті вирівнюється і під впливом підвищення напруги кисню в крові гальмується синтез ва-зоділататорних простагландинів стінкою артеріальної протоки і він спазмується. Кровотік стає таким же, як і у дорослих. Циркуляція у новонароджених, які народилися в асфіксії. Розправлення легень у народжених в асфіксії неповне, судинний опір в легенях - високе, легеневий кровотік - низький при нормальній кількості крові в легеневій вені, кровоток через артеріальний проток (справа наліво) високий, овальний отвір відкрито, бо в лівому передсерді тиск нижчий, ніж у правому передсерді, і кровотік через отвір йде також справа наліво. Частково венозна кров йде до мозку з висхідної аорти. Кров в низхідній аорті також бідна киснем. В цілому кровотік нагадує кровотік плоду. клацання по п'яті тощо), а на першій же хвилині життя прагнути до ліквідації гіпоксії у дитини за допомогою допоміжного або штучного дихання. Найважливішим фактором, що ушкоджує при асфіксії є гипоперфузия тканин, що залежить насамперед від артеріальної гіпотонії і функціонального стану мозку і серця. Якщо при гострій інтранатальної среднетяжелой асфіксії за рахунок збереження ауторегуляторного здібностей при помірному зниженні системного кров'яного тиску інтенсивність мозкового кровотоку не зменшується за рахунок зниження опору кровотоку в мозку, то у дітей з важкою асфіксією, особливо після перенесеної тривалої внутрішньоутробної гіпоксії, цього немає, і інтенсивність мозкового кровотоку цілком визначається системним тиском і КОС крові. Проте надмірно високий артеріальний тиск, гіперволемія, що можуть виникнути, зокрема, при дуже активній рідинної фармакотерапії, різко посилює інтенсивність мозкового кровотоку і внутрішньочерепний тиск, сприяючи цим розвитку набряку мозку та внутрішньочерепних крововиливів. Вважається, що у доношених новонароджених треба підтримувати артеріальний тиск в межах 5 0 - 5 5 мм рт.ст., а у глибоконедоношені - в межах 3 5 - 4 0 мм рт.ст. Іншим фактором, який може зумовити гіперволемію, є надмірно активна секреція у частини дітей антидіуретичного гормону (АДГ). Синдром надлишкової секреції А Д Г проявляється олігурією, гіпонатріємією, гіперволемією, гіпоосмолярнос-ма плазми, але підвищенням відносної густини та осмолярності сечі. Це може провокувати розвиток набряку мозку, судоми, м'язову гіпотонію і гіпорефлексія. Олігурія у дітей з тяжкою гіпоксією і шоком може бути, звичайно, обумовлена ??і преренальной нирковою недостатністю, канальцевому некрозом, ДВС-синдромом з тромбозами судин нирок (див. гл. XXII). Таким чином, важка перинатальна гіпоксія може викликати множинні органні (або функціональних систем) дисфункції, які можна узагальнити таким чином (табл. 7.2). Безумовно, однією з причин неврологічних і дихальних розладів у дітей, народжених в асфіксії, можуть бути пошкодження спинного мозку, зумовлені як тривалої внутрішньоутробної гіпоксії, так і травматизмом в пологах. Що стосується головного мозку, то вважається, що гостра інтранатальна асфіксія призводить насамперед до змін в парасагіттальное, кіркових відділах, тоді як тривала гостра або хірургічна гіпоксія - до пошкоджень в таламической області, стовбурових, базальних відділах. Перша група ушкоджень нерідко проявляється в ранньому неонатальному періоді симптомом слабких, в'ялих плечей, а друга - очної симптоматикою з розладами рухової активності очних яблук, нападами апное, гаспінг-нку-ням, тривалим збереженням потреби в ШВЛ, схильністю до летаргії, комі, пізнього появи смоктального рефлексу, більш високою потребою в глюкозі. Детальніше про гіпоксично-ішемічної енцефалопатії - див гол. XI. Класифікація. У 1950 р. американський акушер Вірджинія Алгар запропонувала шкалу клінічної оцінки стану новонароджених через 1 та 5 хвилин після народження (табл. 7.3). Здорові новонароджені мають оцінку за шкалою 7-10 балів Алгар, тобто у них можуть бути акроціаноз, деяке зниження м'язового тонусу і рефлекторної збудливості за рахунок фізіологічної для них централізації кровообігу при катехоламінових і ендорфіновом сплеску в пологах. Загальноприйнято, що якщо оцінка за шкалою Апгар через 5 хв не досягла 7 балів, то її проводять і фіксують кожні наступні 5 хвилин до того моменту, коли вона досягне 7 балів і більше. Динамічна оцінка за шкалою Апгар і цінний показник для об'єктивізації стану дитини при народженні - верифікації ефективності медичних заходів відразу після народження, але вона не має абсолютного значення як у діагностичному, так і в прогностичному плані з таких міркувань: в даний час починати реанімаційні заходи (точніше, первинну медичну допомогу) новонародженому прийнято вже на першій хвилині життя; 25-75% новонароджених із значним ацидозом при народженні име чи нормальну оцінку за шкалою Апгар; оцінка за шкалою Алгар НЕ кор лірует не тільки з вираженістю ацидозу при народженні, але й з други ми можливими метаболічними порушеннями (гіпоглікемія, гіпо-кальціемія, гіперамоніємія і ін), характером асфіксії (гостра або розвинулася на тлі хронічної внутрішньоутробної гіпоксії) і не по зволяет диференціювати терапію; низька оцінка за шкалою Апгар через 1 хв - не синонім асфіксії, так як вона може бути наслідком кардіореспіраторної депресії при народженні, що, однак, не позначається на характері і часу Реан маціонно заходів при народженні дитини; відповідно оцінки ка по Апгар не повинна бути єдиним критерієм діагностики ас фікс; прогностична значущість оцінки за шкалою Апгар через 1 та 5 мін не велика, але вона істотно зростає, якщо оцінка 0-3 бали зберігає ся на 10-й, 1 5 - й і 20-й хвилинах життя (відповідно до огляду В. S. Carter і з-авт., 1993, у доношених дітей, що мають оцінку 0 - 3 бали через 1 хв, неонатальна смертність становить 5,6%, тоді як при оцінці 0 - 3 бал ла через 20 хв - 59%; при тих же тимчасових інтервалах у дітей з дуже низькою масою тіла при народженні неонатальна смертність була соот льної 50% і 100%; за даними тих же авторів, частота розвитку в по наступному дитячого церебрального паралічу у вижили доношених дітей при оцінці за шкалою Апгар 0 - 3 бали за 5 мін - 1%, через 15 хв - 9%, через 20 хв - 57%). Оцінка за шкалою Апгар у Міжнародній класифікації хвороб X перегляду відсутній як діагностичний критерій асфіксії новонароджених, а критеріями важкої асфіксії при народженні, згідно з рішенням Американської академії педіатрії та коледжу акушерів (1994), є: глибокий метаболічний або змішаний ацидоз (рН менше 7, 0 _) в крові пуповинної артерії; персистирование оцінки за шкалою Апгар 0-3 бали більше 5 хв; доведені поліорганні поразки: серцево-судинної системи, легень, нирок, шлунково-кишкового тракту, крові, тобто поліорганна недостатність. Таким чином, важку асфіксію при народженні діагностують, якщо у дитини є ознаки І, III стадій шоку. Тут є відоме протиріччя, бо ми не завжди можемо бути переконані, що шок у дитини в асфіксії чисто гипоксический. Зокрема, нерідко важка асфіксія поєднується з крововтратою плоду (в кровотік матері, плаценту, до близнюка, при кровотечі внаслідок відшарування плаценти). Крім того, не завжди в пологовому будинку є можливості для цілодобового визначення рН; навіть у США вони є лише в 15% пологових будинків (Carter BS et al., 1993). Критеріями діагностики важкої асфіксії є: оцінка за шкалою Апгар через 5 хв - 3 бали і нижче; клінічні ознаки поліорганних поразок (хоча б двох органів + резистентний до інотропним препаратів шок, тобто тривалість введення допаміну та / або добутрекса при інфузійної терапії більше 1 години на тлі адекватної ШВЛ і раціональної температурного захисту). Среднетяжелую асфіксію слід діагностувати: при наявності у дитини оцінки за шкалою Апгар через 5 хв менше 6 бал лов + ознак шоку II стадії, що проявилися у необхідності проведення ШВЛ, потреби в інфузійної терапії в поєднанні з інотропов. І все-таки основними критеріями тяжкості асфіксії повинні бути: відповідь на адекватну терапію, перебіг і результат патології в ранньому неонатальному періоді, відображають вираженість пошкодження вітальних функцій. Таким чином, остаточно тяжкість асфіксії діагностують не в пологовій кімнаті, а по закінченні раннього неонатального періоду. При кардіореспіраторної депресії при народженні (особливо якщо причина її очевидна) у дитини без виразних проявів іншої патології і гладкому перебігу раннього неонатального періоду необхідності ставити якийсь діагноз немає. Необхідно розрізняти при постановці діагнозу гостру асфіксію і асфіксію новонароджених на тлі хронічної внутрішньоутробної гіпоксії, а також відзначати супутні стану і діагнози, ускладнення, що зажадали спрямованої специфічної терапії.
Одним з найбільш древніх, і тим не менш, найефективніших способів схуднення є застосування насіння льону...
Вправи для зміцнення м'язів спини
Початкове положення - стоячи ноги на ширині плечей, гімнастична палиця лежить на лопатках, плечі розправлені...
Якщо ви знаходитесь в пошуках найбільш ефективної дієти для схуднення, рекомендуємо спробувати вам дієту, розроблену медиками з клініки Майо в Мінессоті...
Будь яка подружня пара, що проходить програму ЕКЗ, знає, що дуже важливо не просто завагітніти, але й благополучно виносити малюка...