Плазмові фактори згортання крові

I - фібриноген. Білок; в процесі згортання крові під впливом тромбіну перетворюється на фібрин. Нормальний вміст в плазмі крові 2-4 г / л.

II - протромбін. Білок; синтезується в печінці за участю вітаміну К, у процесі згортання крові перетворюється в тромбін. Нормальний вміст в плазмі крові 0,1-0,2 г / л.

III - тромбопластин. Перетворює протромбін в тромбін.

Виділяють два види тромбопластину: тканинний і кров'яний. Тканинний тромбопластин неактивний, він активується при пошкодженні тканин і, в свою чергу, запускає процес плазмового гемостазу; кров'яний тромбопластин знаходиться в активній формі.

IV - іони кальцію. Потенціюють більшість факторів

згортання крові.

V - проакцелерін. Потенціює перетворення протромбіну в тромбін.

VI - активатор фактора V.

VII - проконвертин. Синтезується в печінці за участю вітаміну К, активує тканинний тромбопластин.

VIII - антигемофільних глобулін А. Бере участь в утворенні кров'яного тромбопластину.

IX - фактор Крістмас. Бере участь в утворенні кров'яного тромбопластину.

X - фактор Стиоарта-Прауера. Бере участь в утворенні тромбіну, кров'яного і тканинного тромбопластину.

XI - попередник плазмового тромбопластину. Бере участь у його утворенні.

XII - контактний фактор, активується в присутності пре-калікреїну і високомо окулярного кіііногена. Запускає процес згортання крові при її контакті з чужорідної поверхнею.

XIII - фібрінстабілізірующій фактор. Перекладає нестабільний фібрин в стабільний.

Офіційні назви плазмових факторів крові та їх синоніми див табл. 4.1.

У нормі тромбоутворення відбувається тільки в зоні по пошкоджень судинної стінки і не поширюється за її межі, таким чином запобігає порушення кровотоку в ін-тактних судинах.

Процес обмеження тромбоутворення контролюють антизсідальної іфібрінолітіческая системи.

Простациклін, що виділяється ендотелієм судин, пригнічує адгезію та агрегацію тромбоцитів.

Основний інгібітор згортання - антитромбін III, який інактивує тромбін (фактор Па) та інші фактори згортання крові (XIa, Xa, IXa). У нормальних умовах антитромбін III контролює процеси тромбоутворення, проте у випадках різкого посилення утворення тромбіну його активності недостатньо. При взаємодії антітромбі-

на III з гепарином антизсідальної активність утворюється комплексу зростає приблизно в 1000 разів [Weitz J., 1994]. Тому гепарин є найважливішим антикоагулянтом. Крім підвищення активності антитромбіну III, гепарин стримує утворення кров'яного тромбопластину, гальмує перетворення фібриногену в фібрин, блокує дію серотоні-ну та гнетаміпа і має низку інших ефектів.

Протеїн З обмежує активацію факторів V і VIII.

Комплекс, що складається з ліпопротеінсвязаніого інгібітора і фактора Ха, інактивує фактор Vila, тобто зовнішній шлях плазмового гемостазу.

Фібринолітична система руйнує фібрин. Головний компонент фібринолітичної системи - плазмін (фібрінолі-зін) - утворюється з плазміногену під дією активаторів (тканинного активатора плазміногену, урокінази та ін.) Плазмін розщеплює фібрин на окремі фрагменти - продукти деградації фібрину.

Навпаки, інгібітор активатора плазміногену, якщо його ак тивність підвищується, різко збільшує небезпеку тромбообра-тання.

Отже, гемостаз забезпечують три системи: згортання, антизсідальної і фібринолітична.

Розлади гемостазу обумовлені порушенням функції трьох компонентів: судинної стінки, тромбоцитів, плазмових факторів згортання крові.

Тромбоутворення сприяють три причини: пошкодження судини, зміна складу крові, уповільнення кровотоку.

Тромби мають три локалізації: артерії, вени, порожнини серця.