Постнавантаження

У інтактному серці постнавантаження (таблиця 9.1) відображає той опір, який лівий шлуночок має подолати, викидаючи свій вміст. Більш формально він визначається як розвиваюча під час систолічного вигнання напруга стінки.

Мал. 9.3. Криві тиск - об'єм лівого шлуночка (ЛШ) (Франка-Старлінга) описують взаємозв'язок між переднавантаження, вираженої у вигляді кінцевого діастолічного об'єму (КДО) або кінцевого діастолічного тиску (КДТ) ЛШ і систолічною функцією ЛШ, яку характеризують ударний обсяг або серцевий викид. У нормі (середня крива) серцевий викид безперервно зростає зі зростанням переднавантаження. У разі підвищення скоротливості (наприклад, або інфузії норадреналіну) ударний об'єм збільшується при будь-якому рівні переднавантаження (верхня крива). Навпаки, зниження скоротливості ЛШ (зазвичай асоціюється із серцевою недостатністю) характеризується зсувом кривої вниз (нижня крива). Точка а - приклад здорової людини в спокої. Точка b - та ж людина, але після розвитку систолічної дисфункції і серцевої недостатності (наприклад, після обширного ІМ): ударний обсяг зменшився, і порушення випорожнення ЛШ призводить до збільшення КДО. Оскільки точка b розташована на висхідній частині кривої, збільшення КДО грає компенсаторну роль, так як воно призводить до підвищення ударного об'єму при його наступному скорочення, хоча і в меншій мірі, ніж в нормі. Подальше збільшення заповнення ЛШ (наприклад, при збільшенні об'єму циркулюючої крові) у хворого з серцевою недостатністю характеризується точкою с, яка розташована на відносно плоскій частині кривої: ударний обсяг зростає дуже незначно, але виражене збільшення КДО призводить до застійних явищ в легенях

, Як і тиск, виражається як сила на одиницю площі, і для лівого шлуночка, відповідно до рівняння Лапласа для порожнистої сфери, описується як

де Р - тиск у шлуночку, г - радіус його порожнини, 2h - товщина стінки. В цілому, важливим показником, за яким можна оцінювати рівень післянавантаження, є систолічний артеріальний тиск (який за відсутності обструкції на шляху крові з шлуночка в аорту дорівнює систолі тиску в шлуночку). Напруга стінки шлуночка підвищується при збільшенні навантаження тиском (наприклад, при гіпертензії) або розміру його порожнини (наприклад, при дилатації лівого шлуночка, що відзначається при багатьох формах серцевої недостатності). Як буде розказано нижче, потовщення стінки шлуночка відіграє компенсаторну роль у зменшенні напруги стінки, тому що сила розподіляється на велику масу міокарда на одиницю поверхні.

У інтактному серці, як і при дослідах на ізольованих м'язових сегментах, скоротність визначає той діапазон сили, яку міокард розвиває в умовах заданього перед-і післянавантаження. Кожна з кривих Франка-Старлінга, що відображають залежність показників систолічної функції шлуночка (ударний об'єм або серцевий викид) від переднавантаження (кінцевий діастолічний об'єм або кінцеве діастовий тиск в лівому шлуночку), характеризує даний інотроповний статус серця (мал. 9.3). Вплив зміни переднавантаження на ударний обсяг описується переміщенням вздовж по даній кривій Франка-Старлінг. Зміна скоротливості зрушує всю криву вгору або вниз. Тому, коли скоротність підвищується фармакологічно (наприклад, за допомогою інфузії норадреналіну), крива зміщується вгору, так що ударний обсяг зростає при будь-якому рівні переднавантаження. Навпаки, при призначенні препаратів, що зменшують скоротність (наприклад, р-блокатори) або порушенні скорочувальної функції лівого шлуночка (як при багатьох формах серцевої недостатності), крива зсувається вниз, так що при будь-якому рівні переднавантаження ударний об'єм і серцевий викид знижуються.

Іншим корисним способом графічного зображення детермінанта функції серця є петля тиск - обсяг шлуночка, яка дозволяє зв'язати зміни обсягу шлуночка з відповідними їм змінами тиску протягом кардіоциклу (мал. 9.4). Заповнення камери лівого шлуночка починається після відкриття мітрального клапана в ранню діастолу (точка а). Крива між точками а і b характеризує діастолічне наповнення. Збільшення обсягу під час діастоли асоціюється з невеликим підвищенням тиску, що залежать від здатності міокарда до пасивного розтягування або його еластичності (таблиця 9.1), аналогічно препарату ізольованого м'язового сегмента (див. нижню криву на мал. 9.1А). Потім з початком систолічного скорочення тиск у шлуночку починає зростати. Коли тиск у ЛШ перевищує тиск в лівому передсерді (точка Ь), закривається мітральний клапан. У міру зростання тиску обсяг шлуночка спочатку не змінюється, оскільки аортальний клапан залишається закритим - це так звана фаза ізоволюметричного скорочення. Коли тиск у шлуночку досягає рівня діастолічного тиску в аорті, аортальний клапан відкривається (точка с) і відбувається викид крові в аорту. Під час викиду крові обсяг шлуночка зменшується, але тиск продовжує рости аж до початку його розслаблення. Тиск, проти якого шлуночок викидає кров (постнавантаження), представлено кривою cd. Викид крові закінчується під час розслаблення шлуночка, коли тиск у ньому стає менше тиску в аорті і аортальний клапан закривається (точка d). Надалі, у фазі розслаблення, тиск у шлуночку знижується, а обсяг залишається постійним аж до відкриття мітрального клапана (ця фаза називається ізоволюметричним розслабленням). Коли тиск у шлуночку стає нижче тиску в лівому передсерді, відкривається мітральний клапан (точка а - і цикл повторюється. Зверніть увагу, що точка b відображає тиск і об'єм наприкінці діастоли, а точка d - наприкінці систоли. Різниця між кінцевим діастолічним і кінцевим систолічним об'ємами відповідає кількості викинутої в аорту за систолу крові (ударному обсягу).

Мал. 9.4. Приклад петлі тиск - об'єм лівого шлуночка (ЛШ) у нормі. У точці а відкривається мітральний клапан. Під час діастолічного заповнення ЛШ (лінія ab) обсяг зростає, що асоціюється з поступовим зростанням тиску. Коли починається скорочення ЛШ, і тиск в ньому перевищує тиск в лівому передсерді, мітральний клапан (МК) закривається, і відбувається ізоволюметричне скорочення ЛШ (аортальний клапан ще не відкрито, і кров не залишає його порожнину), представлене лінією be. Коли тиск у ЛШ зростає до рівня тиску в аорті, відкривається аортальний клапан (АК) - точка з - і починається вигнання крові. Під час вигнання обсяг всередині ЛШ зменшується (лінія cd), але тиск у ньому продовжує наростати, поки не наступить діастола. Знижуючий під час діастоли тиск в ЛШ в точці d стає менше рівня тиску в аорті, і АК закривається, після чого починається ізоволюметричне розслаблення (лінія da). При подальшому зниженні тиску в ЛШ знову відкривається мітральний клапан (точка а). Точка b відображає кінцевий діастолічний об'єм і тиск, а точка d - кінцевий систолічний об'єм і тиск. Ударний об'єм являє собою різницю між КДО і КСО

Зміни будь-якої з детермінант функції серця приводять до змін петлі Тиск-об'єм. Шляхом аналізу ефектів зміни одного з параметрів (переднавантаження, післянавантаження або скоротність) на петлю тиск-об'єм може бути передбачити результуючі зміни тиску в шлуночку і його обсягу (мал. 9.5).

Мал. 9.5. Вплив зміни переднавантаження, післянавантаження і скоротливості на петлі тиск-об'єм. А. При незмінних артеріальному тиску (післянавантаження) і скоротливості послідовне підвищення (лінії 1,2,3) переднавантаження, яка в даному випадку оцінюється за кінцевим діастоличним обсягом (КДО), призводить до появи петель, в яких ударний обсяг прогресивно зростає, а кінцевий систолічний об'єм (КСО) не змінюється. Б. При постійних переднавантаженнях (КДО) і скоротливості і послідовному збільшенні (точки 1,2,3) артеріального тиску (післянавантаження) з'являються петлі з прогресуючим зниженням ударного об'єму і збільшенням кінцевого систолічного об'єму. Є майже лінійна залежність між післянавантаженням і КСВ, так зване відношення кінцевого систолічного тиску і об'єму (ОКСТ / О). В. Препарат з позитивною інотропною дією зрушує співвідношення кінцевого систолічного тиску та об'єму вгору і вліво, від ОКСТ/О-1 до ОКСТ/О-2, так що петля 2 має більший ударний обсяг і менший кінцевий систолічний об'єм, ніж вихідна петля 1