Відновлення коронарного кровотоку

Причиною крупноочагового (з патологічним зубцем Q) інфаркту міокарда є тромботична оклюзія коронаро ної артерії, тому раннє усунення тромбу може мати визначальне значення для перебігу і наслідків захворювання.

Формування патологічного зубця Q вимагає часу, тому для вирішення питання про проведення тромболітичної терапії орієнтуються на клінічні дані та наявність підйому сегмента ST над ізоелектричної лінією.

Показання: ангінозних біль, що зберігається без підтримуючих факторів більше 30 хв і не поступається повторному при йому нітрогліцерину, супроводжується підйомом сегмента ST на 1 мм і більше принаймні у двох суміжних прекардіаль-них відведеннях або в двох з трьох "нижніх" відведень ЕКГ ( II, III, aVF) або появою блокади ніжки пучка Гіса.

Тромболітична терапія показана в перші 6 год (при збереженні або рецидивуючої болю - 12-24 год) захворювання.

При інфаркті міокарда, що протікає з депресією сегмента ST (субендокардіальному), тромболітична терапія не показана, і може призводити до недостовірних підвищенню 35-су-точної смертності [FTT Collaborative Group, 1994].

Виняток становить великовогнищевий заднебазального інфаркт міокарда з депресією ST і високим зубцем R у відведеннях Vi_2-

Протипоказання до тромболітичної терапії наводяться згідно з рекомендаціями Європейського кардіологічного товариства (1996).

Абсолютні протипоказання:

- Інсульт;

- Важка травма, хірургічне втручання або травма голови в попередні 3 тижні;

- Шлунково-кишкова кровотеча в попередні 30 днів;

- Схильність до кровотеч;

- Аневризма аорти.

Відносні протипоказання:

- Минуще порушення мозкового кровообігу в попередні б міс;

- Лікування непрямими антикоагулянтами;

- Вагітність;

- Пункція судин, що не піддаються притиснення,

- Травматична серцево-легенева реанімація,

- Неконтрольована артеріальна гіпертензія (систолічний тиск вище 180 мм рт. Ст.);

- Нещодавнє лікування сітківки за допомогою лазера.

При наявності відносних протипоказань у кожній конкретній клінічній ситуації необхідно оцінити не тільки ризик, але і передбачувану користь тромболітичної терапії, керуючись тим, що інфаркт міокарда - це захворювання, безпосередньо загрожує жіені. Чим важче інфаркт міокарда і чим менше часу пройшло від його початку, тим більше підстав для проведення тромболітичної терапії.

Вибір препарату. Для тромболітичної терапії використовують стрептокиназу, урокиназу, проурокінази, анізолірованний плаеміноген-стрептокінаеіий активоване комплекс і тканинний активатор плазміногепа (глава 4).

Всі тромболітичні препарати активують плаеміно-ген - ключовий проферменту фібринолітичної системи. У результаті плазміноген перетворюється в активний фібрінолі-тичні фермент - плазмін, який переводить фібрин в розчинний стан.

Протягом перших 3-6 год інфаркту міокарда ефективність різних тромболітичні коштів приблизно однакова. Пізніше кілька більш активний ТАП. Одномоментно (болюсом) можна вводити АПСАК, що неприпустимо при лікуванні стрепто-кінази зважаючи на небезпеку розвитку гіпотензії, а для ТАП і про-урокінази - зважаючи короткого періоду напіввиведення. Максимальної антигенністю володіють стрептокіназа і АПСАК. Частота геморагічних ускладнень трохи вище при використанні АПСАК і ТАП і нижче - стрептокінази.

Відсутність істотних відмінностей між основними тром-болітіческімі з пелствамі підтвердилося і при аналізі даних найбільшого iu з тг / ЮВАНІЛ ISIS-3. Проведене в цьому дослід-

вання зіставлення трьох основних тромболітичні препаратів (стрептокінази, ТАП та АПСАК) не виявило значних відмінностей і в летальності. При цьому частота геморагічних інсультів при лікуванні ТАП або АПСАК була вищою, ніж при введенні стрептокінази, частота алергічних реакцій при призначенні стрептокінази і АПСАК була вищою, ніж при лікуванні ТАП, частота реіпфаркта трохи нижче при використанні ТАП (табл. 6.3.

Принципово важливо ввести тромболітичної препарат якомога раніше (по можливості вже на догоспітальному етапі). У контрольованому дослідженні EMIP встановлено, що за рахунок введення тромболітика на догоспітальному етапі вдається скоротити термін початку лікування на 50 хв. За розрахунками W. Weaver (1995), тромболітична терапія, розпочата протягом 1-го години захворювання; може запобігти розвитку некрозу міокарда у 40% хворих. За даними дослідження ISIS-2, застосування стрептокінази в перші 4 год інфаркту міокарда знижує 35-су-точну серцево-судинну летальність на 35%, через 5-12 годин -

на 16%, пізніше 12 год зниження летальності статистично недостовірно. Результати досліджень GISSI, ASSET і інших також підтверджують, що рання (в перші 6 год) тромболітична терапія достовірно і значно покращує перебіг і результат інфаркту міокарда. Дослідження LATE і ЕМ ERAS продемонстрували сприятливий вплив на летальність проведення тромболіті-чеський терапії через 6-12 годин від початку ангінозного болю.

Стрептокіназа (стрептаза, кабікіназа, авелізін) вводиться внутрішньовенно (крапель або за допомогою дозатора) в дозі 1 500 000 ME на 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду протягом 30 хв. При підвищеному ризику виникнення алергічних реакцій перед введенням стрептокінази внутрішньовенно вводять струйіо 30 мг предіізолона.

Показано, що ефективність лікування стрептокіназою пов'язана з термінами її застосування (табл. 6.4

Препарат володіє антигенними властивостями, після його введення титр антитіл до стрептокінази збільшується в сотні разів і залишається високою протягом декількох місяців. Тому стрептокиназу не рекомендують призначати протягом 2 років після її використання.

У зв'язку з тим, що при лизисе тромбу вивільняється тромбін, стимулюючий агрегацію тромбоцитів, зустрічаються рекомендації про необхідність призначення гепарину при лікуванні стрептокіназою. Однак гепарин не виявляє прямого дей ствия на агрегацію тромбоцитів, тому більш важливе значення

має раннє призначення антиагрегантів (75-125 мг аспірину). Такий підхід представляється не менш ефективним і більш безпечним, особливо у випадках, коли не вдається забезпечити оперативний і повноцінний лабораторний контроль за проведеною терапією.

У дослідженнях GISSI-2 і ISIS-3 виявлено, що поєднання стрептокінази з гепарином не покращує результатів лікування, але достовірно збільшує ризик важких геморагічних ускладнень (табл. 6.3.

Аналогічні дані отримані в дослідженні DUCCS: внутрішньовенне введення гепарину після проведення тромболіті-чеський терапії за допомогою АПСАК не призвело до поліпшення її результатів, при цьому ризик кровотеч у хворих, які не отримували гепарин, виявився менше на 46%.

Європейське суспільство кардіологів (1996) при проведенні тромболітичної терапії за допомогою стрептокінази рекомен дує застосовувати її без гепарину або призначати гепарин підшкірно по 12 500 ОД 2 рази на добу, а тромболітичної терапії за допомогою АПСАК проводити без використання гепарину.

На додаток до стрептокінази гепарин слід призначати при підвищеному ризику тромботичних ускладнень у хворих з:

- Повторним інфарктом міокарда;

- Застійної серцевої недостатністю або шоком; - • аневризмою серця;

- Тромбозом глибоких вен гомілки;

- Тромботическими ускладненнями в анамнезі;

- Мерехтінням передсердь.

Контроль за лікуванням здійснюється за клінічними та лабо раторним даними. Про досягнення системного тромболітичної-го дії судять по зменшенню концентрації фібриногену в 2-3 рази (але не нижче 0,1 г / л), збільшення протромбінового часу в 2-4 рази, розвитку хронометричні і структурної гіпокоагуляції (за даними тромбоеластограмми),

Методи застосування інших тромболітичних коштів у розділі 4.

Ознаки ефективності тромболітичної терапії.

Про ефективність тромболітичної терапії свідчать:

- Припинення ангінозного болю;

- Нормалізація або значне зміщення сегмента ST до ізо-електричної лінії (при цьому зубець Т зазвичай залишається негативним, а патологічний зубець Q або зменшується, або не змінюється);

- Значне (на 40-100%) підвищення активності ферментів, насамперед КФК;

- Поява реперфузійного аритмій (прискорений ідіовент-рікулярний ритм, шлуночкові екстрасистоли, шлуночки вая тахікардія, фібриляція шлуночків, АВ-блокади та ін.)

Слід зазначити, що скорочувальна здатність міокарда при реперфузії відновлюється не одразу (феномен "приглушеного міокарда").