Головна/Лікування хвороб/Патофізіологія захворювань серцево-судинної системи


При ЗСН інгібітори АПФ знижують периферичний судинний опір (зменшують постнавантаження) і тиск наповнення шлуночків (зменшують переднавантаження), а також збільшують серцевий викид. Ступінь збільшення серцевого викиду зазвичай відповідає падінню периферичного судинного опору, так що артеріальний тиск залишається незмінним (згадаємо, що АТ = СВ х ОПСС). Виняток становлять хворі зі зниженим внутрішньосудинним об'ємом крові, що може бути результатом надмірно агресивної терапії діуретиками. Збільшення серцевого викиду при ЗСН тягне за собою зменшення нейрогуморальної стимуляції, тому початково підвищений рівень норадреналіну падає. Крім того, було показано, що виживання хворих з симптомами серцевої недостатності при лікуванні їх інгібіторами АПФ істотно зростає, і виявляється вищою, ніж при лікуванні ЗСН будь-яким іншим лікарським препаратом.

З безлічі прийнятих всередину інгібіторів АПФ найкраще вивчені три препарати: каптоприл, еналаприл і лізиноприл; в таблиці 17.4. наведені препарати, доступні в даний час. Основний шлях екскреції більшості інгібіторів АПФ - це їх виведення з сечею, тому для хворих з дисфункцією нирок їх дозування слід зменшити.

Застійна серцева недостатність