Переднавантаження

Якщо постнавантаження і скоротність залишаються незмінними, а переднавантаження збільшується (наприклад, при внутрішньовенній інфузії рідин), кінцевий діастолічний об'єм лівого шлуночка збільшується. Підвищення переднавантаження призводить за допомогою механізму Франка-Старлінга до збільшення ударного об'єму, так що кінцевий систолічний об'єм не змінюється в порівнянні з вихідним рівнем. Це означає, що в нормі, при незмінних скоротності і післянавантаження, лівий шлуночок здатний пристосовувати свій ударний об'єм до свого діастолічного заповнення та ефективно виштовхувати містичу в ньому кров. Слід зазначити, що, хоча кінцевий діастолічний об'єм і кінцевий діастолічний тиск часто використовуються для оцінки переднавантаження без перерахунку, ступінь діастолічного заповнення значною мірою визначається співвідношенням між обсягом і тиском заповнення (відомим як еластичність шлуночка). При зниженні еластичності шлуночка (наприклад, при його вираженій гіпертрофії) кут нахилу кривої діастолічного заповнення (сегмент ab на мал. 9.4) стає більш пологим. Жорсткий або малоеластичний шлуночок володіє зниженою здатністю до заповнення кров'ю, що призводить до більш низького, ніж в нормі, кінцевого діастового обсяга. У цій ситуації, якщо постнавантаження і скоротність залишаються незмінними, кінцевий систолічний об'єм залишиться незмінним і, відповідно, ударний обсяг зменшиться.

Якщо переднавантаження і скоротність залишаються незмінними, а збільшується постнавантаження (наприклад, при станах з високим опором викиду, таких як артеріальна гіпертензія і аортальний стеноз), лівий шлуночок змушений розвивати більш високий тиск для викиду крові. У цій ситуації ЛШ виконує велику роботу для подолання опору скороченню, і його волокна коротшають у меншій мірі. Як показано на малюнку 9-5Б, збільшення постнавантаження призводить до підвищення систолічного тиску в шлуночку і збільшення в порівнянні з нормою кінцевого систолічного об'єму ЛШ. Таким чином, при підвищенні післянавантаження ударний обсяг шлуночка (КДО - КСО) знижується.

Залежність кінцевого систолічного об'єму від постнавантаження майже лінійна: чим вище постнавантаження, тим більше кінцевий систолічний об'єм. Цей взаємозв'язок зображено на малюнку 9.5 в якості співвідношення: кінцевий систолічний об'єм / тиск (ОКСТ / О); вона аналогічна описаній вище кривій загальної напруги, отриманої в експериментах на ізольованій м'язі.

Кут нахилу лінії ОКСТ / О на графіку петлі тиск - обсяг знаходиться у функціональній залежності від скоротливості міокарда. У разі збільшення скоротності (наприклад, при інфузії норадреналфну) кут ОКСТ / О стає більш крутим, тобто крива зміщується вгору і вліво. У цьому випадку при будь-яких значеннях перед-і післянавантаження шлуночок спорожняється більш повно (збільшується ударний об'єм), і кінцевий систолічний об'єм зменшується (мал. 9.5В). Навпаки, при зниженні скоротності (наприклад, при лікуванні р-блокаторами у великих дозах або при дилатаційній кардіоміопатії) крива ОКСТ / О зміщується вниз, що асоціюється зі зменшенням ударного об'єму і збільшенням кінцевого систолічного об'єму. Таким чином, кінцевий систолічний об'єм залежить від постнавантаження, яке протидіє скороченню шлуночка, і його інотропного статусу, але не залежить від кінцевого діастолічного обсягу шлуночка перед скороченням.

Перерахуємо ще раз коротко основні фізіологічні принципи:

Ударний об'єм шлуночка (УО) знаходиться у функціональній залежності від переднавантаження, післянавантаження і скоротливості. УО збільшується при збільшенні переднавантаження, зменшення післянавантаження або посиленні скоротливості.

Кінцевий діастолічний об'єм шлуночка (або кінцевий діастоличний тиск) часто використовується для характеристики переднавантаження. Кінцевий діастолічний обсяг залежить від піддатливості стінок лівого шлуночка.

Кінцевий систолічний об'єм шлуночка залежить від післянавантаження і скоротливості, але не від переднавантаження.

Як вже говорилося, причиною серцевої недостатності може бути широкий спектр серцево-судинних захворювань. Всі можливі етіологічні чинники за механізмом розвитку серцевої недостатності можна згрупувати на 1) порушують скоротність, 2) підвищують постнавантаження, 3) порушують заповнення шлуночка. Серцева недостатність, яка розвивається внаслідок порушення спорожнення шлуночка (через зниження скоротливості або підвищення післянавантаження) називається систолічною дисфункцією, а розвиваюча внаслідок порушення діастолічного розслаблення або заповнення шлуночка називається діастолічною дісфукнкцією. Приблизно у двох третин хворих із серцевою недостатністю є саме систолічна дисфункція, в той час як в інших переважає діастолічна дисфункція. На малюнку 9.6 представлені основні захворювання, які можуть призвести до серцевої недостатності.