Головна/Лікування хвороб/Гастроентерологія (Частина 2)


Печінка бере активну участь в обміні як простих (жири) ліпідів, так і складних. До останніх відносяться ліпопротеїди і складні ліпіди. Серед складних ліпідів важливу роль відіграють холестерин, жовчні кислоти, гормони. Здійснюючи синтез холестерину в звичайних умовах, печінка використовує 30-40% своєї потужності.

Частина холестерину в гепатоцитах метаболізується в жовчні кислоти, гормони, незначна частина - у дегідрохолестерин (вітамін D2).

У печінці синтезуються первинні жовчні кислоти - холевая і хенодезоксихолева. Зазвичай ці жовчні кислоти представлені холато і пов'язані з таурином і гліцином. Солі первинних жовчних кислот, потрапляючи з жовчю в кишечник, перетворюються на солі вторинних жовчних кислот - дезоксихолевої і літохолевую.

У кишечнику (переважно з клубової кишки) всмоктується 90% жовчних кислот. З кров'ю по системі ворітної вени вони потрапляють в печінку. Так відбувається печінково-кишкова циркуляція жовчних кислот. За добу ця циркуляція здійснюється кілька разів.

Грубе порушення нормальної печінково-кишкової циркуляції спостерігається при блокаді надходження жовчі в кишечник або (рідше) після видалення клубової кишки. Такі порушення супроводжуються зниженням концентрацій вторинних жовчних кислот у крові, що надходить з ворітної вени в печінку, що виявляється потужним стимулом (за рахунок індукції ферментів) активації синтезу печінкою холестерину, жовчних кислот. Такі ж закономірності зазнає синтез мембранозалежних ферментів - лужна фосфатаза (ЛФ), 5-нуклеотидази, гамма-глутамілтрансферази (ГГТФ) та ін

Подібний стимулюючий ефект, очевидно, грає головну роль у розвитку гіперхолестеринемії і підвищенні концентрації жовчних кислот в сироватці крові хворого підпечінкової (обту-раціонної) жовтяницею. Певне значення мають також труднощі в надходженні холестерину, жовчних кислот і ферментів в жовчні капіляри у зв'язку з жовчної гіпертензією.

Холестерінсінтезірующая функція печінки досить стійка до різних гострим пошкоджень печінки. Виняток становлять гострі судинні розлади (шокова печінка) і деякі гострі інтоксикації. Порівняно нерідко гіпохолестері-Немія спостерігається при важких хронічних захворюваннях печінки, включаючи далеко зайшли форми цирозу печінки і ХАГ.

Мабуть, приблизно так само мало ранима функція печінки в області синтезу жовчних кислот. Тому визначення концентрації гліціновой солі холевой кислоти (холегліцін) виявилося відносно малочутливий функціональною пробою печінки. Концентрація жовчних кислот в сироватці крові закономірно і дуже значно підвищується при стабільному холестазі.

Жирні кислоти. При важких ушкодженнях печінки виникають ситуації, коли хворий орган не встигає перетворювати жирні кислоти з коротким ланцюгом {4-8 атомів вуглецю), і ці сполуки починають накопичуватися в сироватці крові, надаючи високотоксичні вплив на головний мозок. При пошкодженні печінки, особливо мітохондріальних і мікросомальних її компонентів, перетворення ненасичених жирних кислот відбувається з наростанням мало нового діальдегіду, що свідчить про порушення перекисного окиснення ліпідів.

Важливу роль відіграє печінка в синтезі ліпопротеїдів. Найбільш виражені порушення ліпідного обміну (гіперліпідемія, підвищення вмісту жовчних кислот, холестерину, бета-ліпопроте-идов, рідше - тригліцеридів) спостерігаються при холестазі. Досить часто подібні порушення спостерігаються при алкогольних ураженнях печінки, для яких характерні підвищення транспорту і жиру синтез ліпопротеїдів, зниження активності ліпопроте-ідліпази. Зрідка при важких формах алкогольних захворювань печінки розвивається синдром Ціве (гіперліпідемія, гіпербіліру-бінемія, підвищений гемоліз).