Головна/Лікування хвороб/Гастроентерологія (Частина 1)


Всі форми хронічного гастриту характеризуються зазвичай багаторічним перебігом, нерідко з чергуванням періодів загострень і ремісії. Загострення хронічного гастриту можуть провокуватися аліментарними похибками, зловживанням алкоголем, прийомом деяких лікарських препаратів (саліці-латів). З роками хронічний гастрит набуває, як правило, прогресуючий перебіг. Почавшись часто в антральному відділі, поверхневі гастритический зміни поширюються далі на слизову оболонку фундального відділу шлунка і стають згодом дифузними.

Крім того, гастритический зміни прогресують не тільки

вшир, а і вглиб, набуваючи поступово атрофічний характер. Тривалість переходу поверхневого гастриту в атрофічний зазвичай становить 17-19 років [Siurala М., 1968; Niedobitek F., 1985]. Розвиток атрофічних змін слизової оболонки фундального відділу шлунка супроводжується падінням шлункового кіслотовиделенія і приєднанням в ряді випадків ахіліческіе проносів, різних проявів синдрому недостатності травлення і всмоктування.

При геморагічному (ерозивно) гастриті можливе виникнення прихованих або явних (іноді профузних) шлункових кровотеч.

Переважною в даний час залишається точка зору, згідно якої прогресуючий перебіг хронічного гастриту носить безповоротний характер, хоча ряд авторів [Rosch W., 1975; Ihamaki Т. et al., 1985] вважають, що в деяких випадках гастро-тичні зміни (у тому числі і атрофічні) можуть піддаватися зворотному розвитку на тлі лікування.

Принципову важливість має питання про можливість виникнення на тлі хронічного гастриту виразкової хвороби та злоякісних новоутворень шлунка.

Патогенетична взаємозв'язок між хронічним гастритом і виразковою хворобою досі трактується в літературі неоднозначно. Добре відома теорія про гастрітіческом обумовленості виразкової хвороби, запропонована в 1928 р. GE Konjetzny і розглядає хронічний гастрит як первинне захворювання, що передує вторинному виникнення на його тлі виразкової хвороби з локалізацією виразки в шлунку. При цьому загроза виникнення медіогастральних виразок, на думку прихильників цієї концепції, стає особливо реальною, якщо атрофічні зміни слизової оболонки шлунка поєднуються із збереженою або підвищеною секрецією соляної кислоти [Фішзон-Рисс Ю. І., 1981; Sipponen P. et al., 1989].

У той же час численні роботи показали, що теорія про головну роль хронічного гастриту в походженні виразкових уражень шлунка має чимало вразливих місць. Насамперед поширеність хронічного гастриту серед населення сягає нині 80%, тоді як захворюваність виразковою хворобою (в цілому досить висока) не перевищує 7-10%.

Багаторазово була описана можливість виникнення виразок шлунка на тлі незміненої слизової оболонки або ж таких форм хронічного гастриту (зокрема, гастриту типу Менет-рії), які вважаються нехарактерними для виразкових уражень шлунка.

Прогресувати атрофічних гастрітіческіх змін дійсно сприяє зниженню стійкості слизової оболонки шлунка, але при цьому помітно падає секреція соляної кислоти, що є основним фактором виразкоутворення. Опубліковані роботи про можливу сприятливої ??ролі хронічного

атрофічного гастриту протягом медіогастральних виразок. За даними ряду авторів [Покротніек Ю. А. та ін, 1984; Маароос Х.-І. Г. і Салупере В. П., 1984; Майоров В. М., 1985, и др.], найбільш важкий перебіг виразкової хвороби з формуванням важко-рубцующихся виразок шлунка спостерігається при малозміненому слизовій оболонці шлунка і мінімальних гастрітіческіх зміни, тоді як збільшення атрофічного гастриту та кишкової метаплазії сприяє поліпшенню перебігу медіогастральних виразок, зменшення частоти їх загострень. Все це свідчить про те, що питання про можливу патогенетичної взаємозв'язку між хронічним гастритом і виразками шлунка і раніше залишається відкритим.

Недостатньо з'ясовано також взаємозв'язок між хронічним гастритом з підвищеною секреторною функцією шлунка та виразкову хворобу з локалізацією виразки в цибулині дванадцятипалої кишки. Як вже говорилося, такий варіант гастриту часто поєднується із запальними змінами слизової оболонки дванадцятипалої кишки і протікає в формі гастродуоденита. Підвищений рівень секреції соляної кислоти у таких хворих є, як відомо, важливим патогенетичним фактором дуоденальних виразок. Тому зазначену форму хронічного гастриту правомірно розглядати як фон для можливого виникнення виразкової хвороби з локалізацією виразки в цибулині дванадцятипалої кишки. Якщо ж у хворих (часто чоловіків молодого віку) виявляється ще і спадкова схильність до виразкової хвороби, а при обстеженні виявляються ерозії в антральному відділі шлунка і цибулині дванадцятипалої кишки, то їх взагалі доцільно виділяти в особливу групу осіб, які мають підвищений ризик виникнення виразкової хвороби дуоденальної або пилорической локалізації.

До цих пір залишається спірним питання про взаємозв'язки хронічного гастриту та раку шлунка. Незважаючи на суперечливість думок, можна все ж вважати встановленим, що деякі форми хронічного гастриту (дифузний атрофічний гастрит, атрофічний гастрит кукси шлунка, атрофічний гастрит у хворих з В ^-дефіцитною анемією), що супроводжуються падінням шлункового кіслотовиделенія, обумовлюють частіше виникнення раку шлунка.

Певне значення при цьому може мати ту обставину, що без соляної кислоти в шлунку слизова оболонка заселяється нітрозамінообразующімі бактеріями, які при потраплянні великої кількості нітратів з їжею сприяють синтезу з білків нітрозамінів, що мають виражену канцерогенну дію. Ризик виникнення раку шлунка підвищується і при поєднанні атрофічних гастрітіческіх змін з важкої (II-III ступеня) дисплазією епітелію слизової оболонки шлунка. Що ж до можливого онкогенного значення кишкової метаплазії, то воно поки оцінюється суперечливо.